Models, Reference Points, and RestoraZon: the

Models,  Reference  Points,  and   Restora2on:  the  Challenge  of   Oyster  (and  other  marine)   Diseases   Eric  Powell1,  Gorka  Bidegain1,  Daphne  Munroe2,  John  Klinck3  ,  Eileen  Hofmann3    

1  University  of  Southern  Mississippi   2  Rutgers  University  

3  Old  Dominion  University  

The  Four  Model  Types   •  Prolifera2on  Models   v Pandemic  diseases   v Transmission  is  not  limi2ng  

•  Transmission  Models   v Transmission  is  the  limi2ng  step  

•  Disease-­‐resistance  Models   v Gene-­‐based  popula2on  dynamics  

•  Sustainable  Management  Models   v Constancy  models   v Goal-­‐directed  models  

Models  that  “do  not  yield”  reference   points  

Prolifera2on  Models  (pathogen  centric)  

Ø Typically  require  environmental  2me  series  such  as   temperature  and  salinity   Ø Popula2ons  developed  by  means  of  standard  metabolic   energe2cs  and  popula2on  dynamics  processes  such  as   inges2on,  assimila2on,  growth,  etc.  

Disease-­‐resistance  Models  (host  centric)  

Ø Explicit  gene2c  basis  for  selec2on  and  fitness   Ø Individuals  iden2fied  by  genotype;  phenotype  inferred   from  genotype;  life-­‐history  dynamics  inferred  from   phenotype  

Note  that  these  models  DO  permit  evalua2on  of  long-­‐ term  sensi2vity  to  management  and  environment  

Can  reefs  accrete   with  Dermo?     Not  likely!       Abundance  declines!   Shell  input  declines!   Reef  recession  occurs!    

TAZ  shell  rich   Gene2c  adapta2on  

TAZ  shell  poor   Stasis  

Recessio

Dermo  onset  

n  

Models  that  do  yield  reference  points  

Do  we  manage  the  disease  or  the  diseased  stock?   Transmission  Models  (to  manage  the  disease)   Ø OYen  analy2cal   Ø OYen  SI  in  construc2on  (Kermack-­‐McKendrick)   Ø Yield  es2mate  of  basic  reproduc2on  number:   v R0  <  1  –  disease  may  go  locally  ex2nct   v R0  >  1  –  disease  likely  to  generate  epizoo2c   v R0  =  1  –  one  infected  individual  infects  one  suscep2ble   individual  

Ø Management  objec2ve:  N  to  provide  R0  <  1   R0  =  β  N/m  or  at  R0  =  1:  m/β  =  N  

Constancy  models  vs.  goal-­‐directed  models   (to  manage  the  diseased  stock)   •  Disease  is  included  in  the  mortality  rate:      thus  Z  =  M  +  (D  +  F)   •  CriJcal  concept:  disease  competes  with  the   fishery  for  deaths   •  Classic  Cases:     Ø Rule  of  Thumb  F   Ø Klinck  et  al.  model   Ø Soniat  et  al.  model  

Fishing  Mortality  Rate   •  Rule  of  thumb:  F  =  M  if  no  disease   •  For  oysters  in  the  Mid-­‐Atlan2c,  M  ~  0.1  (about   10%  per  year)  without  disease   •  Thus  0.1  is  an  upper  bound  for  F     Note  that  at  low  mortality  rates,  1.  -­‐  e-­‐M  ~  M;   that  is,  10%  of  the  stock  dying  each  year  is  about   the  same  as  M  =  0.1  

Example:  Delaware  Bay   •  M  without  disease  ~  10-­‐12%   •  Assume  F  without  disease  ~  10-­‐12%   •  Z  =  M  +  F  without  disease  ~  20-­‐24%   •  Dermo  mortality  rate  D  (circa  2010)  ~  7-­‐15%:   note  that  this  is  a  total  adult  mortality  of   17-­‐25%   •  F  with  Dermo  =  Z-­‐M-­‐D  =  22-­‐11-­‐7(or  15)  =  ≤4%   Thus,  Dermo  requires  a  de  minimus  fishery  

The  Klinck  et  al.  Model   •  Objec2ve:  no  net  change  in  market-­‐size   abundance.   dN/dt  =  -­‐(M(t)  +  D(t)  +  F(t))N  +  R(N)  

Where  dN/dt  is  a  balance  between  natural  mortality  M,   disease  mortality  D,  fishing  mortality  F,  and  recruitment   R  (R  is  recruitment  into  the  fishery)    

•  Thus:    

Markt+1  =  Markt  e-­‐(M+D)t  +  SMarkt  e-­‐(M+D)t  –  C  =  Markt   –  Where  C  =  catch  and  SMark  is  the  number  of  animals   that  will  grow  to  market  size  in  one  year   –  To  limit  overfishing,  assume  D  at  epizoo2c  levels  (75%   percen2le  mortality  rate)   –  Requires  good  knowledge  of  growth  rate  and   mortality  rate  

The  Soniat  et  al.  Model   OYSTERS  MAKE  THE  SUBSTRATE  UPON  WHICH  THEY  DEPEND   dS/dt  =  (b-­‐λ)S   where  dS/dt  is  a  balance  between  shell  addi2on  b  and  shell  loss  λ:   note  that  b  =  f(M,D,N)   Under  the  reference  point  constraints!   dN/dt  ≥  0  where  N=market-­‐size  abundance  (see  Klinck  et  al.  model)   dS/dt  ≥  0  where  S=surficial  shell   St+1  =  [1-­‐e-­‐(M+D)t(N-­‐C)]ξ  +  e-­‐λtSt    =  St     Note  the  dependency  on  M,  D,  F,  R,  N,  S  and  implicitly  on  growth  rate     Cri2cal  concept:  Disease  increases  the  number  of  deaths  under  a   given  N,  but  also  decreases  shell  input  because  N  declines                                                                                  

Goal-­‐directed  models  for  restora2on   Models  with  rebuilding  plans   •  Surplus  produc2on  es2mate  of  Bmsy   –  Establishes  desired  abundance   –  Provides  F  es2mates   –  Requires  extensive  2me  series  of  popula2on   characteris2cs  

Surplus  Produc2on  -­‐  Schaefer  Style  

Schaefer  Model  

High  abundance-­‐no  disease   Carrying  capacity   • 

Two carrying capacities

• 

A minor and a major point of maximum surplus production

• 

A single surplus production minimum

• 

A possible pointof-no-return

Point-­‐of-­‐no-­‐return   msy  

Surplus   produc2on   minimum  

Surplus  Produc2on  Trajectory  Comparison  

What  is  certain:          Abundance  is  stable  regardless  of    assump2ons   What  is  uncertain:  Surplus  produc2on  is  uncertain  -­‐-­‐  assump2on-­‐dependent     Type  II  

F  ~  0.17   Type  II   Type  III  

F  ~  0.055  

The  Danger  of  “Modern”  Magnuson-­‐ Stevens  Reference  Points   The  surplus  produc2on  model   dB/dt  =  (αB/(1+βB))  –  (M+F)B   This  is  Beverton-­‐Holt  recruitment  and  a  constant   rate  of  mortality     Here  is  the  first  part  of  the  problem!   K=1/β  (α/M  –  1)   That  is:  carrying  capacity  and  by  extension   surplus  produc2on  are  in2mately  related  to  M   and  the  Beverton-­‐Holt  parameters  

And   Fmsy/M  =  (α/M).5  –  1   Note  that:  Fmsy  =  M.5  (α.5  –  M.5)     Cri2cal  concept:  Fmsy  scales  posi2vely  with  M       This  is  inherent  in  the  Schaefer  model  which   implicitly  assumes  that  as  M  increases,  the   intrinsic  rate  of  natural  increase  (implicit  in  the   Beverton-­‐Holt  α)  increases  for  a  given  K  

Here  is  the  danger   First,  introduce  steepness:  a  surrogate  for  the   intrinsic  rate  of  natural  increase     Steepness  (h)  is  defined  as  the  recruitment  (as  a   frac2on  of  the  recruitment  at  K)  that  results  when   SSB  is  20%  of  its  unexploited  level     Steepness  h  =  (α/M)/(4  +  α/M)   or   Fmsy/M  =  (4h/(1-­‐h)).5  -­‐1    

Broodstock-­‐Recruitment:  Delaware  Bay   h  ~  0.5  

Take  Home  Message   Cri2cal  concept:  Disease  changes  mortality  rate,   but  not  steepness!   Note  that  M=Fmsy=0.1  implies  h  ~  0.55   For  oysters:      with  M  =  0.10;  Fmsy  =  .246       (But  with  epizoo2c  M  =  0.25;  Fmsy  =  .616)     Cri2cal  concept:  An  unrecognized  disease  event   would  easily  provide  the  basis  for  a  stock   collapse  under  present-­‐day  Magnuson-­‐style   reference  points  

Conclusions   •  Oysters  are  like  west-­‐coast  rockfish  they  have  a  low   value  of  h.  That  is,  they  have  low  resiliency  to   increased  mortality.     •  Increased  mortality  from  Dermo  rapidly  reduces   biomass:  liple  surplus  produc2on  remains  in  the  stock   to  absorb  a  higher  mortality  rate  from  fishing   •  Magnuson-­‐Stevens  reference  points  WILL  fail  for   oysters  (and  other  species  heavily  influenced  by   disease)   •  Sustainable  abundance  can  only  occur  at  low  F   •  For  oysters,  sustainable  shell  is  the  challenge  of  our   2mes   •  Models  to  address  these  issues  are  formulated;  their   use  is  limited  only  by  survey  designs