courts destinés à la grande courbure et l'artère gastrique postérieure. Figure15 :
Montrant la ...... [23] www.facmed-annaba.com/medecine/anatomie/DUODENO.
Sommaire Abréviations……………………………………………………………………………. Introduction……………………………………………………………………………. 1 Première Partie : Généralités et Rappels Théoriques…………………….......
4
I- Rappel anatomique…………. …………………………………………………..
5
A- Pharynx…………..…………………………………………………………….. 6 1-Anatomie descriptive……………………………………………………….
6
2-Vascularisation -innervation………………………………………………
10
B- Œsophage………………………………………………………………………
11
1- Anatomie descriptive………………………………………………………. 11 2- Rapports anatomiques…………………………………………………….. 13 3- Vascularisation………………………………………………………………
18
C- Estomac………………………………………………………………………… 19 1- Anatomie descriptive………………………………………………………. 19 2- Rapports anatomiques…………………………………………………….. 22 3- Vascularisation –innervation – drainage lymphatique………………
26
D- Duodénum…………………………………………………………………….. 29 1- Anatomie descriptive………………………………………………………. 29 2- Rapports anatomiques…………………………………………………….. 32 3-Vascularisation –innervation – drainage lymphatique……………….
34
E- Colon…………………………………………………………………………….
37
1- Anatomie descriptive………………………………………………………. 37 2-Vascularisation –innervation – drainage lymphatique……………….
40
II- Rappels histologiques…………………………………………………………..
44
A- Œsophage……………………………………………………………………… 45 B- Estomac…………………………………………………………………………
48
C- Duodénum……………………………………………………………………..
51
III- Anatomie pathologique…………………………………………………..……
52
A- Etude macroscopique……………………………………………………….. 53 1- Topographie des lésions………………………………………………….. 53 2- Aspect macroscopique…………………………………………………….
55
B- Etude histologique…………………………………………………………… 56 1- Phase initiale………………………………………………………..……....
56
2- Phase de détersion………………………………………………..……..... 57 3- Phase de réparation……………………………………………………..…. 58 4- Phase de cicatrisation……………………………………………………… 59 IV- Etiopathogénie…………………………………………………..……............. 60 A- Classification des caustiques……………………………………………… 61 B- Actions des différents caustiques………………………………………… 64 V- Conduite à tenir devant une ingestion de caustiques…………………… 66 A- Généralités…………………………………………………………………….. 67 B- Les gestes à proscrire……………………………………………………….. 69 C- Les premiers gestes…………………………………………………………. 69 D- La clinique……………………………………………………………………..
69
1- L’interrogation………………………………………………………………. 69 2- L’examen clinique………………………………………………………….. 71 E- Les examens complémentaires……………………………………………. 72 1- Un temps fort : l’endoscopie digestive………………………………… 72 2- La fibroscopie trachéo-bronchique et laryngoscopie postérieure.
82
3- Les examens biologiques…………………………………………………. 84 4- L’imagerie……………………………………………………………………. 85
F- Les traitements………………………………………………………………..
93
I- Les extrêmes urgences chirurgicales……………………………………
93
1- Généralités………………………………………………………………….
93
2- Particularités anesthésique……………………………………………..
94
3- Les techniques chirurgicales……………………………………………
95
3.1- L’oesophagectomie à thorax fermé par stripping……………
95
3.2- Les plasties trachéo-bronchiques……………………………….
102
3.3- Les autres interventions……………………………………………
104
3.4- Les stomies…………………………………………………………..
105
3.5- L’oesophagoplastie………………………………………………….
107
4- Les suites opératoires…………………………………………………….
112
5- Indications opératoires…………………………………………………..
112
II- Les traitements médicaux………………………………………………….
117
1-Réanimation des formes graves…………………………………………..
118
2- Les anti-sécrétoires………………………………………………………..
119
3- Les antibiotiques……………………………………………………………
119
4- Les antalgiques………………………………………………………………
119
5- Autres médications…………………………………………………………
120
6- La nutrition parentérale……………………………………………………
120
III- Prise en charge psychiatrique…………………………..………………..
121
VI- Evolution……………………………………………………………………….....
122
A- Complications et séquelles…………………………………………………
124
B- Prise en charge des séquelles………………………………………………
127
1- Traitements préventifs…………………………………………………….
127
2- Traitements instrumentals………………………………………………..
128
3- Chirurgie des séquelles……………………………………………………
130
VII – La prophylaxie……………………………………………………………........
132
Deuxième partie : Etude Pratique…………………………………………………
135
I- Matériel et Méthode………………………………………………………………
136
A- Méthodologie………………………………………………………………….
137
B- Documents consultés………………………………………………………..
137
C- Paramètres étudies…………………………………………………………..
137
D- Fiche d’exploitation………………………………………………………….
139
E- Tableau récapitulatif de nos patients…………………………………….
144
II- Résultats……………………………………………………………………………
149
A- Terrain…………………………………………………………………………..
150
B- Produit ingéré………………………………………………………………….
153
C- Etude clinique…………………………………………………………………
156
D- Etude para clinique…………………………………………………………...
160
E- Traitement………………………………………………………………………. 166 F- Evolution…………………………………………………………………………
170
Troisième Partie : Discussion……………………………………………………….
172
Conclusion………………………………………………………………………………
194
Résumé…………………………………………………………………………………..
197
Bibliographie……………………………………………………………………………. 201
Abréviations ACSG
: Artère colique supérieure gauche.
ASP
: Abdomen sans préparation.
CHU
: Centre hospitalier universitaire.
cm
: Centimètre.
FOGD
: Fibroscopie oeso-gastro-duodénale.
FR
: Fréquence respiratoire.
GB
: Globules blancs.
Hb
: Hémoglobine.
Hte
: Hématocrite.
m
: Micromètre
mm3
: Millimètre cube.
NFS
: Numération formule sanguine.
NPT
: Nutrition parentérale totale.
ORL
: Oto-rhino-laryngologie.
Plq
: Plaquettes.
SIRS
: Syndrome de réponse inflammatoire systémique.
TA
: Tension artérielle.
TCA
: Temps de céphaline active.
TDM
: Tomodensitométrie.
TOGD
: Transit oeso-gastro-duodénal.
Introduction
1
Un produit est caustique, quand il détruit par son action chimique ou physicochimique la substance ou la structure des tissus organiques, avec lesquels, il entre en contact. (1) Les lésions digestives engendrées sont fonction du produit en cause, de
la
quantité ingérée et de l’état antérieur du patient. L’ingestion
caustique,
accidentelle
mais
surtout
suicidaire,
reste
malheureusement fréquente dans notre pays. Cette affection est susceptible de déterminer diverses lésions digestives, principalement œsophagiennes et gastriques. Il convient donc de souligner d’emblée qu’il
serait
très
artificiel
de
considérer
de
façon
singulièrement
isolée
des « œsophagites caustiques », en oubliant la réalité anatomique d’un plus vaste cadre lésionnel. Ces ingestions caustiques mettent en jeu le pronostic vital dans l’immédiat par les nécroses viscérales et par la suite le pronostic fonctionnel, déterminé par les séquelles organiques résiduelles et les exérèses viscérales souvent nécessaires.(2) La prise en charge de ces patients doit se faire dans le cadre d une collaboration multidisciplinaire étroite entre chirurgiens, réanimateurs, oto-rhino-laryngologues, endoscopiques, gastro-entérologues et parfois psychiatres. Nous ne saurions trop insister sur la primauté de la fibro-endoscopie, dans ce contexte. En effet cet examen permet d’observer la lésion, de juger sa gravité, de choisir l’attitude thérapeutique adéquate en fonction du stade lésionnel et d’assurer un suivi du patient au cours de l’évolution.
2
En cas de brûlure œsogastrique d’emblée grave, l’intervention chirurgicale permet de traiter les lésions déjà installées et de limiter l’extension aux organes de voisinage. L’intervention de choix est une oeso-gastrectomie totale par stripping. Les brûlures plus superficielles évoluent vers la cicatrisation sans séquelle, ou avec sténose œsophagienne ou gastrique. A long terme, la reconstruction digestive ou le traitement des échecs des dilatations endoscopiques reposent sur une coloplastie. (3) A travers les résultats de ce travail rétrospectif à propos de 24 cas colligé de 2003 à 2007 au service de chirurgie viscérale B du CHU Hassan II de Fès et à la lumière d’une revue de la littérature, nous tenterons de dresser le profil épidémiologique, clinique, évolutif et pronostic de ces intoxications et nous soulignerons le rôle primordial de la fibroscopie en urgence dans le bilan thérapeutique et, partant dans la discussion des indications thérapeutiques. Tout ceci serait inclus dans une conduite à tenir pratique devant une ingestion de caustiques.
3
Première Partie : Généralités & Rappels Théoriques
4
I-Rappels Anatomiques
5
A) Le pharynx 1-Anatomie descriptive : A) Configuration Le pharynx constitue un carrefour fondamental des voies aérienne et digestive supérieur (figure 1(5)). Il permet le passage de l’air, protège les voies aériennes lors du cheminement du bol alimentaire et participe d’une part à la phonation grâce aux contractions de ses paroies et d’autre part à la perméabilité de la trompe d’Eustache. Ainsi, le pharynx intervient dans :
La déglutition
La respiration
La phonation
L'audition
Figure1 : Coupe sagittale en vue latérale du pharynx (5)
6
On peut le diviser en trois parties : figure 2(6) Supérieure : le rhinonasorhino-pharynx =naso naso-pharynx : il est situé en arrière de la cavité nasale. Il est constitué de :fig 3(6)
deux parois latérales qui débouchent en arrière sur les choanes. Sur chaque paroi se trouve l'orifice de la trompe d'Eustache, avec en arrière de celui-ci un récessus pharyngien : la fossette de Rosenmüller.
D'une paroi supérieure au niveau de laquelle se trouve le fornix pharyngien correspondant aux amygdales pharyngiennes.
D'une paroi postérieure au niveau de laquelle se trouve l'arc antérieur de l'atlas (1re vertèbre cervicale).
Moyenne : l’orol’oro-pharynx : figure 4(6)Il correspond à la partie antérieure du pharynx. Il s'étend du palais mou à l'os hyoïde et est limité latéralement par les loges amygdaliennes. Il communique :
En haut avec le naso-pharynx, au niveau de l'isthme, en regard du voile du palais,
En avant avec la bouche par l'isthme du gosier limité par les arcs palato-glosses. Il répond donc à la base de la langue,
En bas avec le laryngopharynx.
Inférieure : LaryngoLaryngo-pharynx ou hypohypo-pharynx : figure 5(6)Il se place en arrière du larynx et se rétrécit en bas pour se continuer par l'œsophage. Il est limité en avant par l'épiglotte..
7
Figure 2 : Les trois étapes du pharynx : Paroi postérieure postérieure ouverte montrant la configuration intérieure. intérieure. (6) (6)
8
Figure3 : Nasopharynx Nasopharynx (6)
Figure 4 : Oropharynx (6)
Figure5 : Laryngopharynx Laryngopharynx (6)
9
b) Structure : De la superficie à la profondeur on trouve : Une muqueuse Le fascia pharyngo-basilaire Les muscles constricteurs, au nombre de 3 : supérieur, moyen, inférieur. Ils sont plats, pairs et incurvés. Les muscles élévateurs du pharynx Le fascia bucco-pharyngien
2- VascularisationVascularisation- innervation : a) Vascularisation artérielle : La vascularisation artérielle du pharynx dépend essentiellement du système carotidien externe grâce : L’artère pharyngienne ascendante et l’artère thyroïdienne supérieure. Les branches de l’artère maxillaire interne. Le système sous-clavier participe en fournissant l’irrigation de la bouche de l’œsophage et de la partie basse de l’hypo-pharynx. b) Les veines : Le pharynx est drainé par la veine jugulaire interne. Le réseau veineux comporte le système sous-muqueux profond. c) Les lymphatiques : Les deux réseaux muqueux et musculaire se drainent par les collecteurs de cavum, du voile, de l’oro et de l’hypo pharynx vers les chaînes rétro pharyngiennes, jugulaires et récurrentielles. d) Les nerfs : L’innervation est sous la dépendance du riche plexus pharyngien formé par l’intrication
d’une
part
de
deux
nerfs
mixtes,
pneumogastrique et d’autre part du nerf sympathique. 10
le
glosso-pharyngien
et
le
B) Œsophage :
1-Anatomie descriptive : figure6 (11) (11) a) Situation : L’œsophage est un conduit musculo-membraneux reliant le pharynx à l’estomac. C’est un organe médian, il descend en avant de la colonne vertébrale, traverse successivement la partie inférieure du cou, le thorax, le diaphragme, pénètre dans l’abdomen et s’ouvre dans l’estomac par le cardia(7)(8).(9) b) Direction : L’œsophage est un élément médian dévié à gauche par rapport à la trachée dans sa partie cervicale et thoracique supérieure jusqu’au croisement aortique (T4), puis rejeté légèrement à droite avant de se porter à nouveau vers la gauche à partir de T7 jusqu’au hiatus oesophagien et au cardia. Sagitalement, il est au contact de la colonne vertébrale dont il épouse la concavité antérieure jusqu’en T6-T7, puis il est progressivement refoulé en avant par l’aorte descendante. On lui distingue quatre portions : cervicale, cervicale thoracique, thoracique diaphragmatique et enfin abdominale. abdominale (10) c) Dimensions : L’œsophage a une longueur de 25cm, dont :
5cm pour la portion cervicale
16 à 18 cm pour l’œsophage thoracique
Et 3cm pour le segment abdominal
Son diamètre varie entre 2 à 3cm.
11
Figure 6: Vue antérieure de l’œsophage (11)
On lui décrit de haut en bas quatre rétrécissements : (figure 7)(7)(9)(12) Cricoidien : occupe l’orifice supérieur de l’œsophage : la bouche oesophagienne dite bouche de KILLION, situé à 16 cm de l’arcade dentaire ; Aortique : répond à la crosse aortique à 23 cm de l’arcade dentaire à la hauteur T4 ; Bronchique : au niveau de la bronche gauche à 27 cm de l’arcade dentaire (T3) ; Diaphragmatique : lors du passage de l’œsophage au niveau du diaphragme.
12
Figure 7: Les rétrécissements rétrécissements œsophagiens(7) œsophagiens(7)
2_Rappor 2_Rapports Rapports : (7) a) l’œsophage cervical : Il s’étend de C6 à T2, ses différents rapports sont les suivants : En avant : la trachée et le nerf récurrent gauche En arrière : l’œsophage est séparé de l’aponévrose prévertébrale, des muscles prévertébraux et de la colonne vertébrale par les gaines viscérales et par l’espace celluleux Latéralement : l’œsophage cervical répond de dedans en dehors : au récurent droit à droite et l’artère thyroïdienne inférieure ; aux lobes thyroïdiens ; au paquet vasculaire cervical englobant la carotide primitive, la jugulaire interne la branche descendante de l’hypoglosse, et le nerf pneumogastrique ; à la chaîne ganglionnaire jugulaire interne et plus en dehors aux muscles soushyoidïens et sterno-cléïido-mastoïdien. (12) 13
b) L’œsophage ’œsophage thoracique : Il fait suite à l’œsophage cervical et il occupe dans le thorax, le médiastin postérieur, ses rapports sont : (7) En avant, avant et de haut en bas : la trachée, la bifurcation trachéale, la bronche souche
gauche,
les
ganglions
inertrachéo-bronchiques,
les
artères
bronchiques et l’artère pulmonaire droit et enfin le péricarde et la base du cœur. En arrière : l’œsophage est appliqué sur la colonne vertébrale depuis son origine jusqu’à T4. A partir de la quatrième vertèbre thoracique, l’œsophage s’éloigne du rachis et réponds : à l’aorte thoracique descendante, à la grande veine azygos ,au canal thoracique ,aux cul-de-sac pleuraux ,à la petite veine azygos et aux premières artères intercostales droites. atéralement : Latéralement
A droite : l’œsophage est croisé à la hauteur de la quatrième vertèbre thoracique par la crosse de l’azygos (figure8 et 9) (7)(12) : au dessus et au dessous d’elle, il est en rapport avec la plèvre et le poumon droit ;au dessous d’elle, le pneumogastrique droit aborde l’œsophage.
A gauche gauche : l’œsophage est croisé à la hauteur de la quatrième vertèbre thoracique par la crosse de l’aorte (figure8 et 9), (7) (12) au dessus de laquelle il est séparé de la plèvre et
du poumon gauche par la sous-
clavière gauche et le canal thoracique. Le nerf pneumogastrique gauche atteint le côté gauche de l’œsophage au-dessous de la bronche gauche.
14
c) L’œsophage diaphragmatique : Il répond au corps de la dixième vertèbre thoracique, ses rapports sont : les nerfs pneumogastriques qui sont appliqués sur l’œsophage, le droit sur la face postérieure, et le gauche sur la face antérieure.
d) L’œsophage abdominal : Par l’intermédiaire du diaphragme, l’œsophage abdominal répond à l’aorte qui est en arrière et à droite, à la partie la plus déclive du poumon gauche et enfin au segment de la colonne vertébrale compris entre la partie moyenne de la dixième vertèbre thoracique et la partie moyenne de la onzième vertèbre thoracique. Sa direction globalement oblique en bas et à gauche, il se termine par le cardia, il répond : En avant ; au pneumogastrique gauche, à la face postérieure du lobe gauche du foie ; En arrière ; il repose directement sur le pilier diaphragmatique gauche et il est parcouru par le pneumogastrique droit ; A droite le bord de l’œsophage est longé par le petit épiploon ; A gauche par le ligament triangulaire gauche du foie.
15
Figure 8: Schéma d’une vue droite du contenu thoracique montrant les rapports de l’œsophage (13)
16
Figure Figure 9: Rapports Rapports de l'œsophage(7)
17
3-Vascularisation :(10) :(10) a) Artérielle : La vascularisation de l’œsophage est assurée par trois artères : Les artères oesophagiennes supérieures qui proviennent des artères thyroïdiennes inférieures, elles assurent la vascularisation de l’œsophage cervical. cervical Les artères oesophagiennes moyennes : naissent directement de l’aorte, et elles irriguent l’œsophage thoracique. thoracique Les
artères
oesophagiennes
diaphragmatiques
inférieures
et
inférieures : de
la
naissent
coronaire
des
artères
stomachique,
elles
vascularisent l’œsophage abdominale. abdominale b) Veineuse : Elle est superposable à la vascularisation artérielle, la particularité essentielle est que les veines de l’œsophage abdominal se drainent vers le système porte, porte et celles de l’œsophage l’œsophage cervicocervico-thoracique se drainent vers le système cave. cave c) Lymphatique : L’œsophage présente tout au long de son trajet, des ganglions dits paraoesophagiens qui vont se drainer vers: Les ganglions des chaînes récurrentielles et jugulaires internes pour l’œsophage cervical ; Les ganglions latéro-trachéaux et inertrachéo-bronchiques et médiastinaux postérieurs pour l’œsophage thoracique ; Les ganglions de la chaîne coronaire stomachique pour l’œsophage abdominal. abdominal
18
4-L’innervation : L’innervation de l’œsophage est assurée par les nerfs pneumogastriques droits et gauches dans sa portion thoraco-abdominale et par les deux nerfs récurrents, branches collatérales des pneumogastriques dans sa portion cervicale.
C) L’Estomac : 1-Anatomie descriptive :[14:[14-1515-1616-1717-2020-21] a) Situation : L’estomac est un réservoir musculeux interposé entre l’œsophage et le duodénum. Il est situé dans la loge sous-phrénique gauche comprise entre : fig10(18) En haut : le diaphragme et le lobe gauche du foie. En bas : le côlon transverse et son méso. En dedans et à droite : la région coeliaque de Lushka. En grande partie sous-thoracique, l’estomac se projette sur l’hypochondre gauche et sur l’épigastre. Son orifice supérieur, le cardia, est situé à gauche de la dixième vertèbre thoracique. Son orifice inférieur, le pylore, est situé à droite de la première vertèbre lombaire.
Figure10 : Situation de l’estomac (18) (18)
19
b) Configuration externe : (figure 18-3 tronc) ( 10 et 11 loubna) ( Les portions (figure11et 12)(17)(19) L’estomac a une forme en J avec deux portions : Portion verticale descendante : elle constitue environ les 2/3 de l’estomac, elle est oblique en bas et en dedans et présente deux segments de haut en bas : le fundus (grosse tubérosité), et le corps de l’estomac Portion horizontale horizontale ou transversale : correspond à la partie pylorique, qui comprend de gauche à droite : l’antre pylorique et le canal pylorique.
Figure11: Montrant les différentes portions de l’estomac (17) (17)
20
Figure12: Montrant les différentes différentes portions de l’estomac(19)
Dimensions : (20(20-21) Les dimensions de l’estomac sont variables ; l’estomac moyennement distendu mesure :
25 à 28cm de longueur
10 à 12 cm de largeur
8 à 10cm dans son diamètre antéropostérieur
Sa capacité étant de 600 à 2000 cm3
les faces : L’estomac présente deux faces : antérieure et postérieure les bords : figure 11 et12 (17-18) On distingue deux bords :
L’un droit, droit concave, représenté par la petite courbure, courbure et s’étend du cardia
à l’orifice du pylore
Le bord gauche, gauche représenté par la grande courbure. courbure 21
les orifices : L’orifice supérieur appelé cardia fait communiquer l’œsophage abdominal à l’estomac ; L’orifice inférieur appelé pylore, pylore fait communiquer l’estomac au duodénum les moyens de fixité : (20) Dans la loge gastrique, l’estomac a des connexions avec les organes de voisinage. Il est relié par : Le ligament gastro-hépatique au foie Le ligament gastro-colique au côlon transverse Le ligament gasrto-splénique à la rate Le ligament gastro-phrenique à la paroi postérieure postérieure. ure
2-Les rapports de l’estomac : (14(14-1515-1616-1717-2020-21) a) Les rapports péritonéaux : figure13 (17) (17) L’estomac est entouré par le péritoine viscéral sur toute sa surface, sauf au niveau de la face postérieure de la tubérosité et du cardia. Le péritoine viscéral comporte au niveau de l’estomac deux feuillets, antérieur et postérieur, qui vont se joindre : Le long de la petite courbure pour former le petit épiploon. épiploon Le long de la grande courbure pour former, d’une part l’épiploon gasrtosplénique ; d’autre part, le ligament gastro_colique, appelé aussi le grand épiploon. Au niveau de la partie supérieure de l’estomac pour former le ligament phrénico-gastrique.
22
Figure13: Montrant les rapports péritonéaux de l’estomac (17 (17)
b) Les rapports avec les organes organes : figure 14(17) b.1 b.1- La face antérieure : Elle présente deux parties : Une partie thoracique qui répond de la profondeur à la superficie : au lobe gauche du foie, diaphragme et à la paroi thoracique. Une partie abdominale qui répond : En haut et à droite au lobe gauche du foie. En bas et à gauche à la paroi abdominale. b.2 b.2- La face postérieure : Elle est en rapport : En haut avec: le rein gauche, la capsule surrénale gauche et la rate. Dans sa partie moyenne avec : le pancréas et le mésocolon transverse. En bas avec : la quatrième portion du duodénum. b.3 b.3- La grande courbure : Elle répond de haut en bas : Au diaphragme par le ligament gastro-phrénique.. A l’insertion de l’épiploon gastro-splenique et le bord antérieur de la rate. Au ligament gastro-colique et colon transverse. 23
b.4 b.4- La petite courbure : Elle est reliée : Par le petit épiploon au foie et répond en arrière de ce dernier à la région coeliaque. Par l’intermédiaire du péritoine pariétal postérieur à l’aorte abdominale, au tronc coeliaque, à la veine coronaire stomachique, aux ganglions lymphatiques pré et latéro-aortiques et aux plexus solaires avec les ganglions coeliaques. b.5 b.5- Cardia : Il fait suite à l’œsophage abdominal. Il répond : En avant : au lobe gauche du foie, nerf vague gauche et aux vaisseaux cardiotubérositaires antérieurs. En arrière : au nerf vague droit, pilier gauche du diaphragme et l'aorte abdominale. A gauche : au fundus, ménageant l’angle de His. b.6 b.6- Pylore : Il répond : En avant : au lobe carre du foie, col de la vésicule biliaire et colon transverse. En arrière : à la tête du pancréas, l'artère gastro-duodenale et les ganglions lymphatiques rétro- pyloriques. En haut : aux vaisseaux pyloriques qui cheminent dans le petit epiploon et au pedicule hepatique. En bas : aux vaisseaux gastro-épiploiques droits, ganglions lymphatiques sous pyloriques et mesocolon transverse.
24
Figure 14 : Montrant les rapports de l’estomac avec les organes voisins (17) (17)
L’estomac et les organes voisins (le foie a été enlevé, d’après L.Testut, anatomie humaine). -A : diaphragme. –C et E : les reins. –F, la rate. –K : œsophage. –L : l’estomac. –M : duodénum avec la tête du pancréas dans son anse. 9et9’ : l’aorte. -11 : tronc coeliaque avec ses trois branches. 19 : vésicule biliaire. -22 : veine cave inférieure. 23 : veine porte.
25
3-vascularisation, innervation et drainage lymphatique de l’estomac : Les artères de l’estomac (figure 15et 16) (17-19) Elles proviennent des trois branches du tronc cœliaque : a) L’artère coronaire coronaire stomachique qui donne : l’artère cardio-tubérositaire puis une branche antérieure et une postérieure qui s’anastomosent avec les branches de l’artère pylorique pour former l’arcade de la petite courbure. courbure b) L’artère hépatique qui fournit : l’artère gastro- épiploique droite (branche de l’artère gastro-duodénale) s’anastomose avec l’artère gastro-épiploique gauche (branche de l’artère splénique) pour former l’arcade de la grande courbure. courbure c) L’artère splénique qui fournit : l’artère gastro-épiploique gauche, les vaisseaux courts destinés à la grande courbure et l’artère gastrique postérieure.
Figure15 : Montrant la vascularisation artérielle de l’estomac(17)
26
Figure16 : Montrant la vascularisation artérielle de l’estomac (19)
Les veines de l’estomac (figure 17et 18) : (17(17-19) La circulation veineuse est calquée sur la circulation artérielle et se rend à la veine porte.
Figure 17 : Montrant la vascularisation veineuse de l’estomac (17) (17)
27
Figure Figure 18 : Montrant la vascularisation veineuse de l’estomac (19) (19)
Les nerfs de l’estomac : C’est une innervation double : Parasympathique assurée par des nerfs provenant du pneumogastrique. Sympathique assurée par des nerfs du plexus solaire. lymphatique de l’estomac (figure 19)( 19) Drainage lymphatique Il est assuré par trois chaines ganglionnaires : a) Chaine de l’artère coronaire stomachique : elle draine les lymphatiques des deux tiers médiaux de la portion verticale et le segment adjacent de la portion horizontale. b) Chaine splénique : elle draine le tiers latéral de la portion verticale jusqu’à la partie moyenne de la grande courbure en bas. c) Chaine hépatique : elle draine les lymphatiques de la portion pylorique de l’estomac. 28
Figure 19 : Drainage lymphatique lymphatique de l’estomac [19].
D) Duodénum (22(22-2323-2424-25) 1-Anatomie descriptive : a) Situation : Le duodénum est la partie initiale de l’intestin grêle. Il fait suite à l’estomac et se continue avec le jéjunum (deuxième partie mobile de l’intestin grêle) C’est un organe profond, central, situé dans les régions épigastrique et paraombilicale.
29
b) Forme et orientation : Le duodénum a la forme d’un rectangle aux angles arrondis, ouvert en haut et à gauche, encadrant la tête du pancréas. Il comporte quatre parties : figure 20et 21(24) La partie supérieure : appelée le premier duodénum, duodénum elle fait suite au pylore et forme avec la partie descendante l’angle duodénal supérieur. La partie descendante : appelée le deuxième duodénum, duodénum elle descend verticalement sur le flanc droit des quatre premières vertèbres lombaires (L1 à L4).les conduits pancréatiques et le conduit cholédoque s’y abouche. La partie horizontale ou inférieure : troisième duodénum, duodénum elle est dirigée transversalement de droite à gauche. La partie ascendante : quatrième duodénum, duodénum elle monte verticalement jusqu’à l’angle duodéno-jéjunal. Le calibre du duodénum est variable, dilaté au début (bulbe ou ampoule duodénal), et rétréci au milieu du deuxième duodénum. Figure 22(25)
Figure20: Les différents différents segments du duodénum (24) (24)
30
Figure 21 : Les différents segments du duodénum(24)(TOGD)
Figure22: Le bulbe duodénal (25) (25)
31
c) Dimensions : Le duodénum a une longueur de 25à 30 cm Son diamètre est de 3à4 cm mais il est irrégulier.
2- Les rapports anatomiques : figure 23 (24) a-Le premier duodénum : La face antérieure ; recouverte par le péritoine répond au lobe carré du foie et au col de la vésicule biliaire. La face postérieure : comprends une portion péritonéale comprise entre le pylore et l’artère gastroduodénale, elle est en rapport avec le corps du pancréas et l’artère hépatique. hépatique la portion non péritonéale adhère au col du pancréas, pancréas puis déborde et entre en contact avec le canal cholédoque et la veine porte, porte ainsi qu’avec l’artère gastroduodénale. gastroduodénale La face supérieure répond au foie et au petit épiploon.. La face inférieure : adhère au col du pancréas. pancréas b-Le deuxième duodénum : La face antérieure : répond au feuillet pariétale du péritoine, croisée par le colon
transverse, elle répond à la vésicule biliaire, au
foie et aux anses
grêles. La face postérieure : cache la veine cave inférieure, une partie du rein et de l’uretère droits, le pédicule vasculaire rénal droit et enfin les vaisseaux génitaux droits. La face droite ; réponds au foie et au colon ascendant La face gauche : collée à la tête du pancréas, pancréas reçoit le canal cholédoque et les canaux de Wirsung et Santorini. Santorini
32
c- Le Le troisième duodénum : la face antérieure : répond aux anses grêles. elle est croisée par les vaisseaux mésentériques supérieurs. La face postérieure : recouvre la veine cave postérieure, l’aorte, les ganglions lymphatiques et le plexus nerveux inter-mésentérique. La face supérieure : réponds au pancréas La face inférieure : est en rapport avec les anses grêles. d- Le Le quatrième duodénum : La face antérieure : entre en rapport avec le méso-colon transverse, une partie de la face postérieure de l’estomac et des anses grêles. La face postérieure : répond à l’aorte, aux vaisseaux rénaux et génitaux gauches et au muscle psoas gauche. La face droite : répond à l’arc vasculaire de Treitz, formé par l’artère colique supérieure gauche et la veine mésentérique inférieure. e- L’angle L’angle duodénoduodéno-jéjunal :il est situé au bord inférieur du corps du pancréas au niveau de la deuxième vertèbre lombaire et relié au pilier gauche du diaphragme par le muscle de Treitz.
Figure 23 : Les Les rapports du duodénum (24) (24)
33
3- Vascularisation, innervation et drainage lymphatique a) Artères Le duodénum est irrigué par une arcade artérielle complète sur son versant interne, arcade qui est dédoublée pour constituer les artères pancréatico-duodénales antérieures et postérieures. Celles-ci sont alimentées, en haut, par l'artère gastroduodénale (branche de l'hépatique et donc du tronc cœliaque) et en bas par la mésentérique supérieure. Cette arcade est responsable de la vascularisation du duodénum et de la tête du pancréas. pancréas Figure24et 25(24-25) Arcade pancréaticopancréatico-duodénale postérieure: c’est l’anastomose entre: •
Artère pancréatico-duodénale postérieure et supérieure.
•
Artère pancréatico duodénale postérieure et inférieure.
Arcade pancreatico-duodénale antérieure: c’est l’anastomose entre: •
Artère pancreatico-duodénale antérieure et supérieure.
•
Artère pancreatico-duodénale antérieure et inférieure.
Figure 24 : Vascularisation artérielle du duodénum(24)
34
Figure25 : L’artère gastroduodénale(25)
b) Veines Les veines accompagnent les artères du même nom et se jettent dans la veine porte en haut et dans la veine mésentérique supérieure en bas. Fig. 26et 27(24)
Figure26: Vascularisation veineuse (24) (24)
35
Figure 27 : Vascularisation veineuse (24) (24)
c) Innervation Comme le reste du tube digestif, le duodénum est innervé par le sympathique et le parasympathique. Les fibres nerveuses accompagnent les vaisseaux et proviennent du plexus et des ganglions cœliaques. La sensibilité dépend du sympathique alors que le vague stimule la motricité et les sécrétions duodénales. d) Lymphatiques Lymphatiques Le drainage lymphatique accompagne les vaisseaux sanguins et se collecte vers les ganglions cœliaques, de la base du mésentère et ceux du hile hépatique. Figure28(24)
36
Figure 28 : Le drainage lymphatique du duodénum(24)
E) Colon : 1-Anatomie descriptive a- Disposition générale (26-27) Partie du tube digestif s’étendant de l’orifice iléo- caecal à la charnière sigmoïdo-rectale. Formé de cinq parties: Caecum, côlon ascendant, côlon transverse, côlon descendant et sigmoïde. [Figure 29-30](27_28)
37
Sa disposition anatomique et fonctionnelle permet de le considérer comme union de deux hémi colons : Droit : Sous la dépendance de l’artère mésentérique supérieure siège de la réabsorption électrolytique. Gauche : Sous la dépendance de l’artère mésentérique inférieure, inférieure siège du transit et du stockage des matières. b-Forme, Dimension, Constitution : - Le côlon a la disposition d’un cadre en U renversé. -Distingué par son aspect bosselé et blanchâtre, son calibre important, son péristaltisme modéré. -Fait de la succession de bosselures séparées par des plis semi- lunaires et traversées par des bandelettes. - La longueur totale est en moyenne de 1,35 m. - La paroi est faite de 4 tuniques : La séreuse. La musculeuse. La sous muqueuse. La muqueuse. c-Le péritoine et ses accolements : - Le caecum, les courbures droites et gauches sont fixés au péritoine pariétal par les plis caecaux et les ligaments phrénico-coliques. - Les ¾ gauches du côlon transverse et le côlon sigmoïde sont libres et mobiles contenus dans un méso (méso côlon transverse et méso côlon sigmoïde). - Le côlon transverse est maintenu au bord inférieur de la grande courbure gastrique par le ligament gastro-colique.
38
Figure 29 : Disposition générale du colon (27)
Figure Figure 30 : Vue antérieure de la cavité abdominale (28) (28)
39
2-Vascularisation Innervation et drainage lymphatique : a) Les artères coliques : figure31 (28-30 ) La vascularisation colique est sous la dépendance de deux systèmes artériels: L’artère mésentérique supérieure qui vascularise le côlon ascendant et les 2/3 droits du côlon transverse. L’artère mésentérique inférieure qui vascularise le 1/3 gauche du côlon transverse et le côlon descendant. Il existe donc deux territoires coliques vasculaires distincts anastomosés entre eux par une arcade située à proximité du côlon transverse. Les artères du côlon ascendant :
Les branches coliques de l’artère mésentérique supérieure sont au
nombre de 2 à 3. Elles se détachent du bord droit de l’artère, empruntent le mésocôlon droit et abordent le côlon ascendant par son bord médial
L’artère colique droite se dirige vers la courbure colique droite où elle se
divise en deux branches en T : l’une longe le côlon transverse, l’autre le côlon ascendant.
L’artère colique ascendante, issue de l’artère iléo colique, assure la
vascularisation de la partie initiale du côlon ascendant par sa branche colique, et la vascularisation du caecum et de l’appendice par les branches caecales antérieure, postérieure et appendiculaire.
Dans quelques cas une branche intermédiaire alimente la partie moyenne
du colon ascendant.
40
Les artères du côlon transverse : Le côlon transverse est le plus souvent vascularisé par une branche directe de l’artère mésentérique supérieure : L’artère colique moyenne, et par l’anastomose des branches ascendantes de la colique supérieure droite et la colique supérieure gauche appelée l’arcade de Riolan. Riolan Les artères du côlon gauche : Ils proviennent de l’artère mésentérique inférieure et se répartissent en artère colique gauche et en artères sigmoïdiennes : L’artère colique gauche se détache de l’artère mésentérique inférieure à 2 ou 3 cm de son origine et gagne la courbure colique gauche par un trajet récurrent. Au contact du côlon elle se divise en T en donnant une branche transverse et une branche descendante. Les artères sigmoïdiennes sont au nombre de 3. Elles se répartissent en branche
supérieure,
moyenne
et
inférieure
disposées
dans
le
mésosigmoïde Répartition des artères coliques : Chaque artère colique ou sigmoïdienne se divise en T à proximité du côlon et s’anastomose avec l’artère voisine. L’ensemble forme une arcade artérielle marginale paracolique qui porte le nom du côlon vascularisé. De l’arcade paracolique partent les vaisseaux droits qui sont le point de départ d’un riche réseau sous-muqueux.
41
Figure (28) Figure31 ure31 : Vascularisation du côlon (28)
b) Les veines du côlon : [27-30] Les veines coliques droites suivent les artères du même non. Elles se jettent sur le bord droit de la veine mésentérique supérieure, soit directement, soit par l’intermédiaire du tronc gastro-colique. Le plan veineux mésentérique supérieur est toujours situé en avant du plan artériel et le croise en X allongé. Les veines sigmoïdiennes se réunissent à la veine rectale supérieure et forment l’origine de l’artère mésentérique inférieure. La veine mésentérique inférieure remonte verticalement, suit l’artère colique gauche et reçoit la veine de même nom. Elle forme à ce niveau l’arc vasculaire de même nom. 42
c) Les Les lymphatiques du côlon : [27-30] Les lymphatiques du côlon sont répartis en cinq groupes le long des éléments vasculaires : Le groupe épicolique est au contact de la paroi colique et en particulier des vaisseaux droits, Le groupe paracolique le long de l’arcade bordante, Le groupe intermédiaire dans le mésocôlon à proximité des vaisseaux coliques, Le groupe principal à l’origine des branches coliques sur les artères mésentériques, Le groupe central est pour le côlon ascendant à la face postérieure de la tête pancréatique et dans les lymphatiques péri-aortico-cave, et pour le côlon descendant autour de l’aorte sous méso colique.
d) Innervation du côlon : [26]-[27] Une double innervation, sympathique et parasympathique, provient du : Plexus mésentérique supérieur pour le côlon droit Plexus mésentérique inférieur pour le côlon gauche
43
IIII-Rappels Histologiques
44
A-Œsophage : (8(8-3131-32) L’œsophage est un conduit digestif membrano-muqueux., sa paroi fait 3cm d'épaisseur et est dépourvu de séreuse. On lui distingue quatre structures histologiques: figure 1(31)
Figure 1 (31) : Coupe histologique montrant les quatre tuniques œsophagiennes
ep :
Epithélium
gSM :
Sous muqueuse
ch :
Chorion
MUS :
Musculeuse
Mm :
Musculaire muqueuse
AD :
Adventice
1) la muqueuse: muqueuse figure 2(31):elle est épaisse et résistante, elle mesure 500 à 800m. Elle est formée d'un épithélium de revêtement pavimenteux stratifié de type malpighien non kératinisé en continuité avec celui qui borde le pharynx; il limite la lumière œsophagienne en formant de grands replis. La transition avec l'épithélium gastrique se fait brutalement au niveau du cardia. Cette muqueuse comprend un chorion fait d'une couche conjonctivo-élastique contenant de nombreux lymphocytes, divers plexus vasculo-nerveux et de rares glandes salivaires dites glandes de schaffer (figure2) (31)
45
Figure 2 : La muqueuse. muqueuse. (31) (31)
2) la muscularis mucosae : la musculaire muqueuse se continue avec la couche élastique du pharynx, elle est composée de fibres musculaires lisses longitudinales noyées dans un fin réseau élastique (figure3) (31)
Figure3 : La muscularis mucosae
3) la sous-muqueuse: c'est une couche conjonctivo-élastique contenant des éléments vasculo-nerveux destinés à la muqueuse, ainsi que de petites glandes muqueuses(GL) sécrétant de la mucine qui complète la lubrification du bol alimentaire et favorise ainsi sa progression vers l'estomac. Figure:4(31)
46
Figure Figure 4 : la soussous-muqueuse(31)
4) La musculeuse:(MUS): musculeuse: (8-31) Elle est composée de deux couches de muscles, une circulaire interne et une longitudinale externe. Dans le 1/3 supérieur de l'œsophage, à la jonction pharyngo-œsophagienne, le muscle est entièrement strié et les faisceaux de fibres ont une orientation variable. Dans le1/3 moyen, les faisceaux de muscles lisses sont mêlés à des faisceaux de muscles striés et leur proportion augmente graduellement jusqu'à disparition complète du muscle strié dans le 1/3 inférieur. Cet organe possède un système nerveux intrinsèque intra pariétal : le plexus d'Auebach qui se situe entre les 2 couches musculaires.
47
B- Estomac :(17:(17-33) L’estomac est un sac muqueux enfermé dans un sac musculaire tapissé lui-même d’une tunique séreuse. Chacune des trois membranes possède un rôle bien défini. La muqueuse secrète entre autres le suc gastrique, la musculeuse brasse les aliments, la séreuse permet le glissement de l’organe et sa mobilité dans la loge sous phrénique gauche. La séreuse : la tunique séreuse est formée par le péritoine viscéral qui adhère intimement à la couche musculaire sous jacente au niveau des faces gastriques. Ce péritoine constitue les moyens d’attache de l’estomac qui sont de deux sortes : Les attaches ligamentaires : représentées par le ligament gastro-phrénique amarrant la grosse tubérosité à la face inférieure du diaphragme. Les attaches épiploiques : tendues entre les bords de L’estomac et les organes voisins. Ce sont les épiploons gastro-hépatique, gastro-splénique et gastrocolique. La musculeuse :figure 5,6 et 7 (17) Formée de 4 couches de dehors en dedans : la longitudinale : continue celle de l’œsophage et s’étend du cardia jusqu’au pylore avec condensation des fibres le long de la petite courbure. La couche arciforme est concentrée au niveau de l’angle de His, participant au système anti-reflux. La couche circulaire est concentrée au niveau du pylore, ce qui en fait un véritable sphincter. La couche oblique est la plus interne. L’ensemble de cette musculature explique le rôle de l’estomac dans le broyage et l’évacuation des aliments et les crampes musculaires ressenties à la faim. 48
Figure 5,6 et7 : Montrant les différentes couches de la musculeuse de l’estomac (17) (17)
La soussous-muqueuse : constituée d’un tissu conjonctif lâche et siège de différentes glandes tubulaires qui atteignent la tunique musculaire, ces glandes sont différentes au niveau du cardia, de la grosse tubérosité du corps et de la partie pylorique. Cette couche celluleuse est un véritable carrefour vasculaire lymphatique et nerveux. La muqueuse muqueuse : figure 8,9 et 10(17) C’est la tunique la plus importante de l’estomac. Elle se présente sous l’aspect d’une membrane rose ou blanche suivant l’état de repos ou d’activité de l’organe. Elle contient deux zones de sécrétion de limites imprécises, acide au niveau de la portion supérieure (fundus+corps) et alcaline au niveau de la portion inférieure qui sécrète la gastrine. Histologiquement il s’agit d’un épithélium simple cylindrique muco-sécrétant qui s’invagine en cryptes profondes. Les glandes cardiales sont peu nombreuses et n’occupent qu’une bande de quelques millimètres autour de la jonction œsogastrique. Les glandes fundiques sont de quatre types : cellules à mucus, cellules pariétales qui produisent l’acide chlorhydrique, cellules principales sont les plus nombreuses et cellules endocrines appartenant au système APUD.
49
Figure : 8
Figure : 9
Figure : 10 Figure Figure :8 ,9 et 10 : Montant l’histologie de la muqueuse muqueuse gastrique(17)
50
C-Duodénum (33) Le duodénum comprends quatre couches qui sont de la surface à la lumière: la séreuse péritonéale. la musculeuse: avec ses deux plans, superficiel longitudinal et le profond circulaire. la sous muqueuse. et la muqueuse: son épithélium est de type cylindrique simple; il y a trois types de cellules: cylindriques à plateau strié, caliciforme et entérochromaffines. Le chorion s’étend entre les glandes intestinales et les axes des villosités. Le duodénum contient des valvules conniventes qui sont des replis permanents, circulaires ou spiralés, intéressant toute l'épaisseur de la muqueuse avec un axe sousmuqueux. On commence à trouver des valvules dans le duodénum à quelques centimètres du pylore, elles atteignent leur développement maximal dans le duodénum terminal.
51
IIIIII-Anatomie Pathologique Pathologique
52
L’œsophage est un conduit musculo-muqueux se défendant mal contre l'infection et l'inflammation. Ainsi,
le
passage
d'un
produit
corrosif
va
entraîner
des
dégâts
anatomopathologiques dont l'évolution dépend de la gravité des lésions, de leur topographie et de la qualité du traitement institué.
A) Etude macroscopique 1) Topographie des lésions : Il n’y a aucun parallélisme entre les différentes localisations : buccale, pharyngée, œsophagienne, gastrique et intestinale.la quantité du produit ingéré, sa viscosité, sa concentration, la rapidité d’ingestion, la réplétion gastrique, sont des facteurs qui déterminent les degrés et l’importance des brûlures. Ainsi la topographie des lésions œsogastriques est très variable ; de nombreux facteurs la conditionnent :
a- Nature et forme du caustique Les acides déterminent une nécrose de coagulation formant une couche superficielle qui protège partiellement les tissus sous-jacents. Ils lèsent la cavité buccale où ils peuvent stagner momentanément, traversent rapidement l'œsophage en raison de leur fluidité. Ils sont retenus dans l'estomac par un spasme pylorique. Ainsi, les acides lèsent préférentiellement l'estomac, l’œsophage étant épargné dans 80à 90 pour cent des cas (35)
53
Les bases, en dissolvant les matières albuminoïdes et en saponifiant les graisses, réalisent une nécrose liquéfiante qui les fait pénétrer profondément dans les couches musculeuses de l’œsophage. La corrosion basique est, de ce fait, particulièrement sténosante, d’autant qu’à la réaction chimique s’ajoute un effet thermique pouvant dépasser 100°c. Donc les bases déterminent volontiers des lésions œsophagiennes : La forme solide des bases(comprimés...)adhère fortement à la muqueuses du palais ,glossopharyngienne et œsophagienne, provoquant des brûlures profondes qui évoluent vers la sténose. Les bases liquides, généralement visqueuses, traversent lentement l'œsophage et y créent des lésions graves. b- Le mode de passage passage et de remplissage du tractus digestif supérieur: Il conditionne le temps de contact du produit caustique avec la paroi digestive et parfois la topographie des lésions: La rapidité de l’ingestion, selon qu'il s'agisse d'un geste volontaire ou accidentel, permet l'absorption de quantité plus ou moins importante de produit. L’ingestion lente (absorption accidentelle) provoque un spasme immédiat de l'œsophage entraînant une stagnation du produit dans la cavité buccale. si l'ingestion est rapide (tentative d'autolyse), le passage dans l'estomac sera rapide; le maximum de lésions se situe alors au niveau de l'estomac. La position du sujet lors de l'absorption (procubitus, décubitus, assis) explique quelques localisations préférentielles. Par exemple, lors de la station debout, le liquide s'accumule au niveau du bas fond gastrique. les spasmes pyloriques et crico-pharyngés, en entravant le passage du caustique, protègent l'intestin et la cavité pharyngolaryngée du transit et des vomissements caustiques. A l'inverse, ces spasmes maintiennent une grande quantité ou une forte concentration de produit dans la lumière œsogastrique, entraînant une action maximale à ce niveau. 54
La nature du contenu gastrique: le suc gastrique ne neutralise pas les acides, alors que le pH acide tamponne partiellement l'action des bases et réduit l'importance des lésions. L’état de réplétion de l'estomac au moment de l'ingestion du caustique influence l'atteinte pariétale. La vacuité étant un facteur aggravant éliminant un éventuel effet tampon et une dilution du produit caustique. c-Topographie des lésions au niveau de l'œsophage: l'œsophage Les
lésions
siègent
avec
prédilection
au
niveau
des
rétrécissements
physiologiques (bouche œsophagienne, crosse aortique, la bronche gauche, l’hiatus et le cardia) mais elles peuvent intéresser la totalité de l'œsophage. d- Au niveau gastrique: gastrique L'atteinte antrale est la plus fréquente, les lésions diffuses à tout l'estomac sont possibles mais rares.
2) Aspect macroscopique: macroscopique C'est la description des lésions vues lors d'examen endoscopique. Dés le premier jour, l’estomac et/ou l'œsophage sont noirâtres, carbonisés, parsemés d'ulcérations le plus souvent longitudinales laissant parfois persister des îlots muqueux congestifs, hémorragiques et oedématiés. Par la suite, la paroi devient rigide, épaisse, creusée d'ulcérations dont les bords sont tuméfiés. Au bout d'un mois environ, apparaît une sclérose rétractile, la surface est mamelonnée avec alternance d'ulcérations, de zones atrophiques et polyploïdes.
55
B) Etude Etude histologique: Les caustiques réalisent sur les muqueuses digestives toutes les lésions élémentaires macroscopiques et microscopiques de la réaction inflammatoire banale, en suivant le cycle évolutif général de ce processus. Ces lésions sont d’intensité, de gravité et de topographie variables (34, 35, 36) Ainsi, l’évolution des lésions se fait en quatre phases:
1° phase initiale, postagressive (J1) Elle est caractérisée par des phénomènes vasculo-sanguins souvent intenses: -la muqueuse digestive est hyperhémiée, parsemée de taches ecchymotiques ou franchement hémorragique. Un
œdème sous muqueux
boursoufle la paroi. Des
thromboses obstruent les veines de la sous muqueuse et de la séreuse. Des lésions de nécrose de coagulation ou de liquéfaction se développent instantanément. la muqueuse a un aspect noirâtre, parsemée d’ulcérations, laissant parfois persister des îlots muqueux congestifs, hémorragiques et oedématiés. Selon la profondeur de l’atteinte nécrotique, différents degrés ont été décrits. au niveau de l’œsophage pour Lemariey(35)1er degrés : nécrose de la muqueuse (épithélium
et
chorion),2ème
degrés :nécrose
de
la
muqueuse
et
de
la
musculeuse,3ème degré :nécrose de toute la paroi et péri_oesophagite.au niveau de l’estomac. Pour
Kuss(35),1er
degré :congestion
simple,
2ème
degré :
nécrose
de
la
muqueuse,3ème degré : nécrose de la muqueuse ,de la sous-muqueuse et de la musculeuse, 4ème degré : atteinte de la séreuse.(35)
56
Des complications gravissimes peuvent apparaître précocement :
Locales : le risque majeur est la perforation, entraînant une péritonite ou
une médiastinite
corrosive. Un emphysème médiastinal et sous-cutané
accompagnent cette dernière éventualité. Des hémorragies de moyenne abondance accompagnent les vomissements douloureux. Un œdème du carrefour aéro-digestif entraîne une dysphagie et une dysphonie.
Loco-regionales : un œdème laryngé et surtout un œdème du poumon
lésionnel déterminent une atteinte respiratoire grave. La perforation en péritoine libre entraîne éventuellement des brûlures des organes intrapéritonéaux (foie, rate, duodénum, pancréas, colon).une thrombose des veines sus-hépatiques est possible.
Générales : hémolyse, acidose métabolique, état de choc, éventuellement
associés à une coagulation intra-vasculaire disséminée.
2° phase de détersion (J2(J2-J8) : Les manifestations vasculo-sanguines
sont majeures. Elles sont faites d’une
congestion, d’hémorragies et surtout d’un œdème atteignant toutes les couches de la paroi digestive. Une periviscérite avec dilatation des canaux lymphatiques et un gonflement des ganglions lymphatiques sont fréquents. L’extension des thromboses veineuses aux secteurs artériolaires entraîne une ischémie et l’aggravation de la nécrose. Une diapédèse intense de polynucléaires neutrophiles détermine une infiltration
massive
péri-lésionnelle.
Les
foyers
de
nécrose
s’éliminent
progressivement, des ulcérations creusent plus ou moins profondément la paroi digestive. La septicité du milieu digestif favorise le développement rapide de colonies bactériennes et la majoration de la réaction inflammatoire. (35) 57
Les complications :
Locales : dominées par la perforation de la paroi digestive qui est à son
maximum de fragilité .des trajets fistuleux peuvent exceptionnellement
se
créer entre l’œsophage et la trachée, une bronche ou l’aorte. L’infection locale participe au développement de ces lésions. Les hémorragies persistent mais de faible abondance.
Locorégionales : l’œdème pulmonaire lésionnel et les surinfections
pleuro-pulmonaires sont les plus sérieuses.
Générales : hémolyse, acidose métabolique, état de choc, septicémie ont
comme conséquences anatomiques une CIVD, une néphrite tubulo-interstitielle aigue, une pancréatite aigue nécrosante.
3°phase de réparation :(J8:(J8-J30) J30 Cette période se caractérise par le développement d’un tissu de granulation, la prolifération des fibroblastes et la constitution d’un bourgeon charnu inflammatoire. L’œdème se résorbe progressivement tandis que la sclérose se forme, comblant les ulcérations. Des aspects inflammatoires particuliers sont induits par la surinfection bactérienne et la réaction granulomateuse à corps étrangers développée sur des particules alimentaires. Les complications sont essentiellement locales : des hémorragies considérables peuvent survenir par rupture des néocapillaires du bourgeon inflammatoire. La perforation reste possible (jusqu’au 14eme jour) ainsi que la fistulisation de l’œsophage vers la trachée, une bronche ou l’aorte. Des sténoses précoces, dés le huitième
jour,
essentiellement
peuvent
se
septiques :
constituer. septicémie,
phrénique. (35)
58
Les
complications
pneumopathie,
à
distance
pleurésie,
abcès
sont sous
4°phase de cicatrisation : (>J30) Pendant un temps variable, le bourgeon charnu persiste, se remanie et s’ulcère. En profondeur, la fibrose se développe englobant les structures persistantes, elle devient rétractile, déformant ainsi de façon importante la paroi et la lumière digestive ; débordant cette paroi, elle réalise une périviscérite (périgastrique) et des adhérences avec les organes voisins. Une régénération épithéliale s’ébauche, créant des foyers irréguliers, hyperplasiques ou dysplasiques avec anomalies cytonucléaires. La régénération complète de la muqueuse et la guérison anatomique sont exceptionnelles. Les complications à cette période sont essentiellement locales : les
fistules
oesotrachéobronchiques sont possibles, la complication habituelle et majeure est la constitution d’une sténose. (35)
Des complications tardives liées aux gestes thérapeutiques : La chirurgie a pour risque immédiat la perforation dans le médiastin ou le péritoine, la constitution de fistules et le déclenchement d’une infection locale (médiastinite).tardivement,
une
sténose
des
anastomoses
oeso-
oesophagiennes, œsogastriques ou oeso-colique ; est possible. Les dilatations instrumentales de l’œsophage agissent sur la fibrose jeune ou constituée, et peuvent entraîner des fissurations pariétales responsables d’hémorragies, exceptionnellement de fistules oeso-trachéo-bronchiques ou oeso-aortiques et éventuellement d’une perforation médiastinale. En plus de l’infection, des ulcères et une sténose peptique avec béance du cardia peuvent également être causé par les dilatations. Un problème majeur est la cancérisation des lésions oesophagiennes(37).de fréquence très variable (6 à 30 pour cent)selon les séries ,elle survient tardivement, 15 à 75 ans après une brûlure caustique grave ou moyenne .la dégénérescence se fait sur l’œsophage en place, jamais sur l’œsophage exclu.(35) .Le type histologique est un carcinome malpighien, une observation de sarcome a été rapportée (35). 59
IVIV-Etiopathogénie
60
A) classification des caustiques : « Est défini comme caustique toute substance susceptible du fait de son pH ou de son pouvoir oxydant d’induire des lésions tissulaires » (38) Nature Alcalins ou bases PH>12
Nom (formule (formule chimique)
Forme
Soude caustique (NaOH)
Solide, liquide
Usage domestique Décapant, déboucheur, piles boutons, clinitest
Potasse (KOH)
Solide, liquide
Décapant
Ammoniaque 28% (NH3)
Liquide
Détartrant, nettoyant, agent de blanchiment
Acides forts PH150 ml) ingérés correspondent des lésions plus sévères [115].
IIIIII- Etude clinique : 1. Délai de consultation : Dans notre série, La majorité de nos patients ont consulté avant 24 heures (83.3%). Ce délai d’admission concorde avec les séries internationales avec une fréquence variant entre 72.3% et 98% (50,123) 2. La clinique : Les données cliniques sont inconstamment rapportées dans les études, la cause principale tient certainement au fait qu'il s'agisse d'études rétrospectives dont les données sont incomplètes. Les résultats de notre travail confirment ce fait : Ainsi, certains symptômes comme les douleurs semblent sous représentés (58.3%), (58.3% par rapport à certains travaux au cours desquels ces symptômes étaient présents dans la quasi-totalité des observations : >90% chez DI COSTANZO[50], > 75% au Portugal COSTANZO [124], 60% à Nancy entre 1980 et 1990 [40] . S’agit-il d’un défaut dans les données ou d’une réelle diminution de la présence des signes cliniques ? Il est difficile d’affirmer quoi que ce soit sans preuve, même si la première hypothèse semble plus plausible.
176
La clinique, seule, reste un indicateur insuffisant pour évaluer l’importance des lésions du Tube digestif, suite à l’ingestion de produits caustiques, comme le soulignent les résultats de notre étude : 25% des patients dont le tableau clinique était sans gravité avaient des lésions digestives sévères à l’endoscopie, tandis que seuls 52% des patients qui présentaient des lésions endoscopiques graves montraient également des signes cliniques alarmants. En revanche dans la littérature certains auteurs ont montré qu’en l’absence de signe et/ou de symptôme, il n’existe pas de risque de complication [111], ou que seule la présence d’une hématémèse était liée avec la survenue de sténose [124]. Mais comme le précise MOUREY, MOUREY les éléments cliniques de gravité n’ont jamais été formellement validés par une étude contrôlée [64]. De même, la présence ou l’absence d’un symptôme ne permet pas d’affirmer avec certitude l’existence ou non d’une lésion, pas plus que sa localisation [125]. Toutefois, elle reste un complément majeur de l’endoscopie dans la décision thérapeutique. 2.1) Les Les signes fonctionnels et physiques : (tableau 4) La majorité des publications occidentales soulignent la richesse sémiologique du tableau de l’ingestion caustique ce qui coïncide avec les résultats de notre série. La symptomatologie fonctionnelle de nos patients a été dominée par la douleur (58.3%), (58.3%) les vomissements (75%), (75%) et les hémorragies digestives à type d’hématémèse et qui ont été présentes chez 66.7% des patients. L’examen physique a retrouvé majoritairement des lésions bucco-pharyngées et ce dans 75% des cas. La présence de ces symptômes est rapportée variablement en fonction des séries ; en effet, l’étude de l’Association Française de Chirurgie (AFC) en 1995(51), a recensé sur un échantillon de 382 patients : 62.4% de patients ayant rapporté une douleur abdominale, 69% de cas de vomissements et des hématémèses chez 11.3% des patients. Les lésions bucco-pharyngées ont été rapportées par 43.2% des cas. 177
Cependant, il n’existe pas de corrélation entre ces lésions oro-pharyngées et les lésions œsophagiennes qui conditionnent la conduite ultérieure. De même, « il n’existe pas de parallélisme entre la gravité des lésions et l’état
clinique apparent du patient. » (51). Série de
Série de DOURNON
RODRIGUEZ %(123) %(123)
(56) %
58.3
68
42.9
75
46
37.8
Hématémèse
66.7
Non précisé
10.9
Hypersialorrhée
12.5
31
8.7
Dysphagie
8.3
31
59.2
Signes respiratoires
8.3
15
17.4
Lésions bucco-pharyngées
75
51
59.2
Défense abdominale
4.2
10
8.7
Etat de choc
8.4
11
17.4
Signes cliniques Douleur Vomissements
Notre série
Tableau 4 : Fréquence des signes cliniques au cours des ingestions caustiques en fonction des séries
IVIV- Etude para clinique : 1- FOGD : Comme le signale la littérature, l’endoscopie digestive, à l’aide d’un endoscope souple, entre des mains expertes, est un acte décisif pour la prise en charge des patients [50 50; 50 51] 51 Elle est fondamentale à la phase précoce (23, 89,126) c’est le meilleur moyen d’observer le type et la topographie des lésions, de juger de leur étendue, de leur degrés et leur évolution .Ainsi l’endoscopie est un élément essentiel de diagnostic et de pronostic (99) 178
1-1-F Fréquence : La
FOGD
a
été
largement
utilisée
dans
les
séries
consultées(47,48,112,114,113),elle a été réalisée :chez 97.12% des 382 patients de la série chirurgicale de l’ACF F(51),chez 90% pour POLEY(116),et chez tous les patients de POLEY la série de SAETTI(117) SAETTI Concordant avec les résultats des séries internationales, l’endoscopie a eu un intérêt capitale dans notre étude puisqu’elle a permis d’établir un bilan lésionnel œsogastrique, elle a été effective pour 95.8% de nos patients. Ce taux important est épilogué à la disponibilité totale et absolue des médecins gastro-entérologues et de l’unité d’endoscopie digestive. Dans la série de YEBOUEYEBOUE-KOUAME (127), incluant 68 cas sur une période de 4ans, seulement 8.8% des patients ont bénéficié de cet examen. Les raisons admises étaient les problèmes financiers évoqués par les malades et la non disponibilité des endoscopistes 1-2-Délai de réalisation : La FOGD doit être réalisée dans les premières heures qui suivent l’ingestion. Pour DE FERON
et ZARGAR(53,115) ,100% des fibroscopies ont été effectuées
dans les 24 à 36 premières heures. Elle a été réalisée précocement, dans les 24 heures suivants l’ingestion, pour 90% de la population étudiée par POLEY(116), et qui comprenait 179 patients. POLEY Dans notre
série, 87%
des patients ont bénéficié d’une FOGD dans un délai
inférieur à 24 heures. Nous nous situons dans la fourche idéale de délai de réalisation recommandé et trouvé dans les grandes séries. 1-3-Les organes atteints : L’organe le plus atteint Oesophage Estomac
Notre série
Poley2004
RIGO 2002
8.7
79%
51.4%
47.8%
50%
43.8%
Tableau 5 : Topographie Topographie des lésions en fonction des séries 179
L’analyse des données de l’endoscopie réalisée dans notre série montre que la totalité de nos patients, soit 100% des cas ont eu une atteinte simultanée de l’œsophage et de l’estomac. L’atteinte duodénale est relevée chez 8 patients soit 34.7%. La plupart des auteurs soulignent la prédominance de l’atteinte gastrique ; 87.9% pour DI COSTANZO (50).L’incidence de l’atteinte gastrique dans notre série est de 47.8% ce qui est
conforme à ces données. (Pour un taux de 8.7 % de lésions
œsophagiennes). L’atteinte œsophagienne, vient souvent en deuxième position dans les différentes séries consultées, 59.5% pour RIBET (36) et 57.5% pour EL MOUSSAOUI (112). L’atteinte duodénale est classiquement rare (128,129) ou exceptionnelle, ceci s’explique par la survenue d’un pylorospasme qui limite l’extension des lésions en aval (128,130) le duodénum a été touché dans 6.5% dans la série de RIBET (36) ,8.5% pour LECLERC (131), avec des proportions nettement moindre que dans notre étude (34.7%) Ceci est expliqué
par le fait que Lors des ingestions massives, le spasme
pylorique peut être néanmoins déficient et le duodénum est alors atteint. En règle générale, les bases léseraient plus l’œsophage que l’estomac, les acides l’inverse (130,132).En effet ceci a été rapporté dans la série de RIBET RIBET (36), dont 17 absorptions d’acide ont entraîné 8 nécroses gastriques alors que 41 absorptions de bases ont entraîné 3 nécroses seulement. Par ailleurs, cette opposition classique entre acides et bases disparaît lors des ingestions massives, l’estomac et l’œsophage peuvent être lésés de la même manière tel a été le cas dans le travail de PEIX (130) où le produit caustique a provoqué 100% d’atteinte sévère au niveau de l’œsophage et de l’estomac.
180
Selon CATTAN(41), l’estomac est l’organe le plus atteint dans les lésions CATTAN( majeurs,[c’est le cas de notre série] .OAKES OAKES (42)explique ceci par la rétention du caustique dans la cavité gastrique majorant
d’une part la destruction pariétale et
d’autre part l’irritation de la muqueuse. Pour la plupart des auteurs les lésions bucco-pharyngées ne permettent pas de préjuger de l’importance des lésions oeso-gastro-duodénales (44,90). Ainsi des lésions oro-pharyngées existent sans atteinte œsophagienne à l’endoscopie dans 29à 57.6% des cas
selon CELERIER (83) et SARFATI (51).Une
œsophagite caustique est retrouvée en l’absence de lésions oro-pharyngées dans 4 à 60.7% pour NOIRCLERC(128)et LECLERC(131). NOIRCLERC LECLERC 1-4-Stade lésionnel : a- Classification : La classification endoscopique établie par DI COSTANZO est adoptée par les différentes séries consultées (56, 60, 63,69,…). Elle distingue 4 stades de gravité croissante. b- Stade lésionnel en fonction de la lésion la plus avancée : Nombre de
RIGO 2002
SAETTI 2002
RODRIGUEZ
POLEY 2004
NOTRE
(117)
(117)
2003(123)
(116)
SERIE
Stade I
68.5%
33%
46.7%
25.5%
2.15%
Stade II
17.5%
40.5%
15.6%
29.5%
41.3%
Stade III
14%
26.5%
4.4%
35.5%
54.4%
Stade IV
0%
0%
0%
9.5%
2.15%
lésions
Tableau 6 : Stade lésionnel en fonction des séries.
En tenant compte de la lésion la plus avancée, les 179 patients de POLEY (116) se répartissent ainsi : 25.5% au stade I, 29.5% 29.5 au stade II, 35.5% 35.5 au stade III, et 9.5% au stade IV.
181
Dans notre série, série l’endoscopie chez 23 malades a permis de retrouver un stade I dans 2.15% des cas, un stade II dans 43.3%, un stade III dans 54.4% des cas, tandis que le stade IV a été noté chez 2.15% des cas. En définitive, les formes sévères représentent dans notre série 56.55%, et de ce fait elles sont plus fréquentes que dans la série de POLEY (45%) ; ceci peut s’expliquer par le fait que les intoxications à l’esprit de sel sont prédominantes dans notre contexte, et que l’eau de javel commercialisé au Maroc contient en plus de l’hypochlorite de sodium, une quantité non négligeable d’HCL (esprit de sel). c- Stade lésionnel selon la topographie et la nature du caustique : Au niveau de l’œsophage : des lésions de stade I et II sont retrouvées dans 0 à 92.5% (57, 112, 128,130). Ainsi PEIX (130) n’a retrouvé aucune atteinte au stade I ou II, ceci n’est pas surprenant car 92.5% des patients de sa série ont eu une intoxication massive par le Destop*. Dans notre série, l’œsophage a été le siège d’une atteinte stade I dans 4.3% et stade II dans 52.1%. Des stades III ou IV ont été notés dans 7.5 à 100% dans les séries consultées (3, 130, 112). Chez nous, les lésions chez 43.6% des patients, ont été classés respectivement stade III. Aucun stade IV lésionnel au niveau de l’œsophage n’a été décelé. Au niveau de l’estomac :
un stade I a été retrouvé dans 0% et 22.5% dans les
différentes séries (112, 62), un stade II dans 0% et 37% (112, 131), le stade III dans 4%, 14.5% et 36% des cas dans les séries de RIBET (36), de PEIX (130) et de PARIS (133) respectivement, et un stade IV dans 15%, 23% et 85% des séries de LECLERC ( 131), PARIS (133) et PEIX (130). Dans notre travail, le stade I n’a été retrouvé chez aucun patient, le stade II a été signalé chez 30.5% des patients, 65.2% des cas présentaient des lésions stade III, et 4.3% des patients avaient un stade lésionnel IV.
182
Par conséquent, l’estomac a été l’organe le plus touché dans notre série ; ceci est expliqué par le fait que la majorité des ingestions était de nature acide. Ceci corrobore les données de la littérature qui stipule que les caustiques de nature acide touchent préférentiellement l’estomac. d- La fibroscopie de contrôle : La fibroscopie de contrôle a été effectuée chez 30.5% des cas (soit 7/23). Elle a été réalisée entre le 2ème et le 8ème jour suivant l’hospitalisation. Le fait que la plupart des patients ont subi une chirurgie d’exérèse totale au stade initial et que le contrôle de leur évolution s’est fait par le TOGD après un mois, justifie que Le contrôle endoscopique de l’évolution des lésions n’a été réalisé que chez un nombre réduit de malades. Ceci contrecarre les résultats de la série de DE FERRON (115) où la fibroscopie de contrôle a été réalisée au 20ème jour, puis au 45ème jour voir 90ème jour jusqu'à la guérison complète. e- L’insuffisance de la fibroscopie : De l’avis de tous les auteurs, la fibroscopie ne renseigne pas sur la profondeur des lésions. f- Accidents Accidents de la fibroscopie : La fibroscopie est le plus souvent un geste anodin, surtout si elle est faite par un endoscope souple de petit calibre entre des mains expertes. Les accidents qui lui sont imputables sont exceptionnels (128.133), ainsi FELDMAN (134) signale 3 perforations sur 322 œsophagoscopies. Dans notre étude, aucun incident n’a été déploré.
183
2- Le transit oesooeso-gastroduodénal : Plusieurs auteurs pensent que le TOGD est l’associé de l’endoscopie (PEIX, PEIX, NOIRCLERC….). En urgence, le transit renseigne sur l’importance des lésions NOIRCLERC caustiques oeso-gastriques de façon globale et non spécifique. Cet examen a confirmé l’indication opératoire dans 6 cas d’intervention immédiate et dans 4 cas d’intervention secondaire dans la série de RIBET (36). Par ailleurs, le TOGD reste l’examen de choix pour rechercher et suivre l’évolution des sténoses digestives dans la phase tardive (133, 112). Dans notre série, 5 patients soit 20.8% des cas ont bénéficié de cet examen tous dans le cadre du suivi évolutif. Le TOGD a permis de déceler des complications à type de : Deux cas de fistules oeso-trachéales, soit 8.4% des cas Deux cas de sténose œsophagienne, soit 8.4% Et un cas de sténose antro-pylorique soit 4.2% Ainsi, les résultats de notre série corroborent les données de la littérature en affirmant l’intérêt majeur du Transit dans la détection des sténoses secondaires dépassant de loin au cours de cette phase l’apport de l’endoscopie.
V- Traitement : 1) Traitement médical médical à la phase aigue La très grande majorité des lésions caustiques sont du ressort médical au stade immédiat, dans 97% pour JEBIRA (135), et dans 92% pour PARIS (133). Dans notre série, le traitement médical a été toujours de mise pour nos patients. Tous les auteurs sont unanimes pour proscrire certains gestes à cause de leur gravité (129, 133, 135). Ainsi, les lavages gastriques et les émétisants font courir le risque de perforation œsophagienne ou gastrique, de pneumopathie par inhalation, ou d’extension en 184
surface des lésions. Les pansements sont inutiles et ne font que gêner l’appréciation des lésions en endoscopie. La lutte contre l’état de choc contre la douleur et les troubles respiratoires reste l’acte médical le plus urgent et le plus immédiatement utile ; tous les auteurs mettent l’accent sur l’intérêt d’une perfusion veineuse qui permettra d’administrer à la demande sédatifs, solutés et réhydratation (135). Pour lutter contre la douleur, JEBIRA (135) préconise les opiacés, LAVAUD (136) prescrit du diazépam et barbituriques. Dans notre étude, tous les patients ont bénéficié d’une perfusion veineuse dès l’admission, un traitement antalgique à base de Paracétamol injectable a été prescrit chez 83.4% de nos malades. La plupart des auteurs font une antibiothérapie systématique (47,38, 46).Elle doit être précoce, prolongée à large spectre. (137) Pour MORGON (137), l’antibiothérapie n’est instituée qu’en présence d’un stade IIa ou supérieur. Dans notre série, l’antibiothérapie n’a été utilisée que dans 20.8% des cas qui présentaient des signes d’appel infectieux. Si l’antibiothérapie est utilisée par la plupart des auteurs, les corticoïdes, eux, sont très discutés. En effet, la corticothérapie est abandonnée par la majorité des auteurs francophones (128, 136, 131, 137), qui la réservent à la dyspnée laryngée. Les corticoïdes sont inutiles et parfois dangereux vu les risques de perforation gastrique et de surinfection (135). La corticothérapie garde la faveur des auteurs anglo-saxons (138), qui préconisent sa prescription précoce avant la 48ème heure à fortes doses et durant trois semaines. Dans notre série, la corticothérapie n’a été utilisée chez aucun patient.
185
2) Traitement Traitement chirurgical d’urgence : L’indication
du
traitement
chirurgical
d’urgence
intéresse
les
ingestions
caustiques graves. Il en est ainsi dans 2.5 à 75% des cas (47, 135, 133, 130). Les plus forts pourcentages sont retrouvés dans des petites séries colligés dans des services de chirurgie (36, 130). L’étude cumulative de 8 séries totalisant 672 cas donne une intervention urgente dans 11.5% des cas (113, 36,130, 133, 135, 47, 114). Dans notre travail, 12.5% des actes chirurgicaux ont été effectués en urgence. L’indication d’une intervention immédiate est posée devant un certain nombre de critères : Anamnestiques : ingestion massive de certains produits hautement corrosifs (47, 136,133). Signes cliniques immédiats : état de choc initial (130, 133,135), des troubles de la conscience (133), une agitation (135), une dyspnée grave (130, 133), l’apparition de signes péritonéaux (47, 130), une hémorragie abondante (47), un tableau de médiastinite (130). Isolés, ces signes cliniques de gravité n’ont pas de valeur absolue pour RIBET, chez qui ils ont motivé 4 laparotomies inutiles avec un décès. Par contre, dans notre série, les trois laparotomies effectuées en urgence ont mis en évidence dans tous les cas un épanchement péritonéal de grande abondance signant la perforation digestive. Evolution clinique défavorable sous traitement médical : elle a été notée chez 2 malades de notre série (soit 8.3%). Signes biologiques de gravité : acidose (135, 133), hémoglobinémie (133), CIVD (130), hyperleucocytose dépassant 20000/mm3 (135).
186
Signes endoscopiques : un stade III étendu ou un stade IV pour PARIS (133). Pour PEIX (130), d’une part l’endoscopie ne saurait retarder l’intervention chirurgicale dans les formes gravissimes, et d’autre part, la constatation d’un stade III endoscopique ne doit pas poser l’indication opératoire mais doit inciter à une surveillance stricte. Dans notre étude, la chirurgie précoce, en urgence, a été motivée par un tableau de péritonite 2 fois et par les lésions endoscopiques sévères à l’endoscopie chez un seul patient. L’intervention débute par une laparotomie permettant une bonne évaluation des lésions (130,139).le caractère diffus de la nécrose gastrique oblige souvent à faire une gastrectomie totale (130, 135,139,).Vis à vis de l’œsophage, l’attitude est plus discutée : L’oesophagectomie
par
stripping
d’exécution
facile
sans
risque
hémorragique (130,139) avec oesophagostomie cervicale terminale, drainage médiastinal postérieur et sus mésocolique large. L’oesophagostomie totale par voie thoracique (139,140)devant une perforation ,une médiastinite ou une nécrose totale de la tranche de section de l’œsophage abdominal pour POUYET(140) et devant un POUYET estomac nécrosé pour BOUQUET(139). BOUQUET Dans tous les cas une jéjunostomie en zone intacte permettra l’alimentation en attendant l’oesophagoplastie qui sera pratiquée après un délai de trois mois (36, 130,135). Concernant notre série, 13 patients (54.2%) ont bénéficié d’un traitement chirurgical radical, à savoir, une oesogatrectomie totale. Chez 92.3% d’entre eux l’oesogatrectomie totale a été faite par stripping .Une seule patiente fut opérée par thoracotomie vu qu’elle présentait une fistule oeso-trachéale contre-indiquant le stripping. 187
3) Prise en charge nutritionnelle : Le schéma nutritionnel dépend des résultats de l’examen endoscopique (50, 128, 133, 135,137)
Au stade I : l’alimentation orale est suffisante et fait l’unanimité des auteurs ; cette alimentation est possible dans les 24 heures.
Aux stades II et III, la plupart des auteurs optent pour la mise au repos du tube digestif supérieur .Ainsi la nutrition parentérale est appliquée pendant 2 à 3 semaines (50, 54, 128, 135,133)
La persistance des lésions au cours de fibroscopies itératives de contrôle peut dicter soit le maintien de la nutrition parentérale jusqu’à une durée de 3 mois pour les stades
III(136),
soit
la
nutrition
entérale
par
jéjunostomie
(135)
ou
par
gastrostomie(137)mais elle fut abandonnée :pour LALLEMANT(141),la gastrostomie LALLEMANT suppose l’intégrité de l’estomac ,quant à COURAUD(142) COURAUD
il déconseille la
gastrostomie qui crée déjà des hypothèques abdominales dans la perspective de chirurgie ultérieure d’oesophagoplastie.
Ceci concorde avec les résultats de notre étude. Effectivement, l’alimentation par voie orale a été permise chez 2patients (soit 8.3% des cas) qui avaient une lésion stade I et chez qui l’évolution a été couronnée par la guérison .La nutrition parentérale a été instaurée pour 29.2% de nos patients (soit 7 cas), tous étaient porteurs des stades II ou III avec une évolution favorable dans 57.2% des cas. Tandis que 41.7% des cas (10 malades) ont bénéficié d’une jéjunostomie d’alimentation dans 90% des situations au décours de l’acte chirurgical.
188
4) Traitement des sténoses caustiques : Les sténoses serrées de l’œsophage sont observées dans 10 à 20% des cas sur l’ensemble des patients et dans 40à 50% des cas lors de brûlures graves (128) 4-1-Dilatations œsophagiennes : La dilatation endoscopique précoce, par bougies, démarrée 2 à 3 semaines après l’ingestion vise à éviter la sténose mais fait courir les risques d’infection et de perforation selon LESLIE et GOLDMAN (142) Les dilatations œsophagiennes ne seront commencées qu’en cas de constatation de la sténose et pas avant la phase de cicatrisation qui est de 3 semaines selon PARIS (133).elles sont efficaces sur les sténoses limitées en hauteur, uniques ou au maximum double (133) Leur fréquence est hebdomadaire puis mensuelle trimestrielle jusqu’à l’obtention d’une lumière suffisante permettant une alimentation subnormale. L’inefficacité à long terme, l’action traumatisante, les risques de perforation et de dégénérescence de l’œsophage caustique non exclu ; remettent en question ces dilatations œsophagiennes et leur font préférer la solution chirurgicale par la plupart des auteurs. (128, 135,142) L’analyse de notre étude a noté 3 cas de sténose œsophagienne ayant bénéficié de dilatation endoscopique et dont l’évolution a été chapeautée par la guérison. 4-2-Chirurgie réparatrice : Elle n’est envisageable qu’après cicatrisation complète des lésions, donc après un délai de 3 mois (36, 128,133) Pour ce qui est des sténoses oesophagiennes, l’oesophagoplastie utilisant le colon transverse gauche reste le geste idéal (36, 128,135), qu’il s’agisse de la mise en place rétro sternal du colon ou le long de la gouttière médiastinale postérieure. (121,128, 133, 142,147)
189
Pour ce qui est de l’estomac, les sténoses antrales sont traitées par une antréctomie ou une gastro-entéro-anastomose, les sténoses antro-pyloriques par une gastrectomie polaire inférieure type PEAN (128,133) Dans notre série, la décision de procéder à l’oesophagoplastie a été prise après un délai minimum de 4 mois .ainsi 9 patients parmi les 13 malades ayant bénéficié d’un traitement chirurgical radical (soit 69.2% des cas), ont eu une coloplastie en utilisant un greffon iléoiléo-colique droit et n’ont déploré aucune complication. Nous rapportons ici la technique décrite par l’équipe du service de chirurgie B. L’oesophagoplastie a été réalisée après le quatrième mois ,voire le cinquième .les lésions de l’œsophage vont de l’absence de l’œsophage thoracique(et habituellement l’estomac)après exérèse précoce, à la sténose localisée ou étendue.la sténose ou l’absence d’œsophage thoracique imposent
une oesophagoplastie,habituelement oesophagoplastie
rétro-sternale avec anastomose sur l’œsophage cervical ou l’hypopharynx.la façon dont on doit ,en pratique ,aborder les temps ou séquences opératoires et la conduite des soins pré et post opératoires sont certainement parmi les éléments clefs de la réussite
de
l’oesophagoplastie.
Notre
équipe
procède
à
la
reconstitution
œsophagienne en utilisant un greffon iléo-colique droit (colon droit).l’intervention comprend deux temps : abdominal et cervical : Le temps abdominal : il est réalisé en premier. L’incision est une laparotomie médiane. L’exploration doit faire d’abord le bilan abdominal. Ensuite on fait Le décollement
colo-pariétal
droit
et
de
la
racine
du
mésentère,
une
appendicectomie est réalisée systématiquement par notre équipe. Ensuite on fait la préparation du greffon iléo-colique droit vascularisé par le pédicule colique supérieur droit avec section de l’iléon à une vingtaine de centimètres de la valvule de Bauhin et section du colon transverse, ensuite on réalise une tunélisation rétro-sternale manuelle, sous contrôle permanent du rythme cardiaque et la pression artérielle. 190
L’ascension rétro-sternale de la plastie, en isopéristaltique, entraîne deux tubes de Redon pour drainage aspiratif du décollement rétro-sternal. La continuité intestinale est rétablie par l’anastomose iléo-transverse. L’extrémité colique du greffon a été anastomosée à l’estomac dans un seul cas n’ayant pas subi une exérèse gastrique et au duodénum en cas de gastrectomie totale préalable (8/9 cas) Le temps cervical : l’incision cervicale prolonge classiquement l’incision de la trachéotomie, on obtient ainsi un large lambeau en U. le lit du greffon iléal est préparé entre les axes aéro-digestifs en dedans et jugulo-carotidiens en dehors. L’espace ainsi créé recevra l’extrémité supérieure iléale du greffon digestif. On fixe le greffon soit : • à l’hypopharynx, l’hypopharynx vu que le diamètre de l’iléon est compatible avec celui de l’hypopharynx.
La
présence
de
la
valvule
de
Bauhin
évite
les
régurgitations désagréables. Dans notre série, chez 6 de nos patients on a anastomosé à l’hypopharynx. • au moignon œsophagien œsophagien cervical restant, ce fut pratiqué chez 3 de nos patients.
Notons toutefois que cette technique expose aux fausses routes. Mais celles-ci s’amendent au fil de l’évolution et ne paraissent donc pas constituer une contreindication à ce type d’abord.
191
VIVI- L’évolution : 1-Mortalité : Le taux
de mortalité varie selon qu’il s’agit de cas vus précocement ,0.5% à
11%(128,133), ou qu’il s’agit de formes sévères : 27à 58.3%(47, 54,130) Le taux de décès est faible dans les séries infantiles : 0.5% pour SYMBAS ((143) et 1.7% pour MORGON (144), tandis que les plus forts pourcentages de mortalités sont notés dans les séries de chirurgiens ; tel est le cas de PEIX (130) avec 58.3%. et RIBET ( (36) avec 27% Dans les séries marocaines, le taux de mortalité a été de 1.4% 11.7%,28% 1.4% ; 4.2% ,11.7%,28% respectivement dans les séries de TRABI(145), EL MOUSSAOUI(112), DRISSI(114) et TRABI MOUSSAOUI DRISSI TADIMI(113) TADIMI Le taux de décès dans notre série est de12.5% des cas ,on est conforme aux résultats marocains. 2- Sténoses Sténoses : La sténose caustique complique essentiellement les brûlures classées stade IIb ou stade III. Ainsi pour MORGON (144) la sténose se verrait dans 18% aux stades II circulaires (IIb) et dans 50%aux stades IV. L’incidence des sténoses caustiques est de 32% pour PARIS et de 9% pour PONCET (146).dans les travaux marocains, TRABI a relevé une sténose œsophagienne dans 15.5% des cas et EL MOUSSAOUI une sténose gastrique ou œsophagienne dans 7.5% des cas. Notre étude rapporte la survenue d’une sténose œsophagienne chez 20.8% de nos patients.
192
3- Les Les facteurs pronostics : Dans les formes sévères, l’âge avancé constitue un facteur de mauvais pronostic, pour PEIX, PEIX l’âge moyen des patients guéris est de 29 ans, celui des patients décédés est de 51 ans. Ceci concorde parfaitement avec notre étude, puisque l’analyse de l’âge des patients décédés révèle que 66.7%(2 /3) des cas étaient âgés de 50 et plus ; avec un âge moyen de décès de 45 ans. La nature de l’intoxication intervient sur le pronostic ; RIBET rapporte 14 décès sur 41 tentatives suicidaires (soit 34%) et 2 décès sur 17 ingestions accidentelles (soit11.8%des cas).les résultats de notre étude corroborent celle de RIBET puisque 2 décès sur 3 ont été survenus chez des patients dont l’ingestion était dans un but autolytique. L’état des patients à l’admission détermine également le pronostic selon si le malade est en état de choc ou stable sur le plan hémodynamique et circulatoire. Les stades IIb et III se compliquent plus fréquemment d’hémorragie et de perforations dans la phase précoce et évoluent plus volontiers vers la sténose dans la phase tardive. Ceci concorde indéniablement avec l’analyse de notre série. En effet tous les patients qui se sont compliqués d’une sténose œsophagienne ont été classés des stades IIb ou III.
VIIVII-prophylaxie : De tels résultats ne peuvent être améliorés que par une coordination entre les différentes spécialités qui prennent en charge ces ingestions caustiques : la réanimation chirurgicale, la gastro-entérologie, l’oto-rhino-laryngologie, la chirurgie viscérale, la psychiatrie. Plus encore une prévention s’impose par la sensibilisation de la population sur la gravité des ingestions caustiques grâce à l’information audiovisuelle et écrite et par les législations de l’étiquetage et de la vente de ces produits caustiques. 193
Conclusion Générale
194
Notre expérience portant sur 24 cas ca d’ ingestions de caustiques colligés au service de chirurgie viscérale B et une large revue de la littérature nous ont permis de discuter les problèmes diagnostiques et thérapeutiques de ces ingestions et d’insister sur l’intérêt de certains éléments. Nous déduisons que les œsophagites corrosives restent une affection fréquente. Il est à remarquer l’âge relativement jeune des patients avec une moyenne de 37.8 ans, on note également la grande fréquence des ingestions caustiques dans un but d’autolyse (62,5% (62,5 des cas). Le chef de fil des substances corrosives dans notre pays est l’esprit de sel HCL), c’est le produit donnant les lésions les plus graves. Le tableau clinique n’étant pas toujours dramatique mais la survenue d’une complication au début ou à long terme est à craindre, dont la plus fréquente est la sténose œsophagienne. En ce qui concerne la conduite à tenir devant une ingestion de caustiques, nous retiendrons de l’étude de la littérature l’importance des gestes à proscrire. Le médecin traitant doit bien connaître ces recommandations. Ainsi, il est inutile, voire dangereux de faire ingérer n’importe quelle substance quelque soit ; il convient également d’éviter de provoquer des vomissements. Le patient doit être admis dans une structure hospitalière disposant d’une équipe multidisciplinaire composée de chirurgiens digestifs, de gastro-entérologue avec unité d’endoscopie, de réanimateurs, de psychiatres et des O.R.L. Nous estimons que l’endoscopie reste l’examen clé chez tout patient ayant ingéré un agent caustique, et ceci sans tenir compte de la nature du caustique ni de la quantité qui est souvent mal précisée et loin de la réalité.
195
Outre les cas pour lesquels la chirurgie est nécessaire d’emblée, la fibroscopie reste l’examen de référence. Elle sera idéalement réalisée trois à douze heures après l’ingestion afin de permettre, de stadifier la lésion et suivre son évolution. Le stade lésionnel I est toujours bénin, et évolue favorablement à 100% des cas. Les stades II, évoluent soit favorablement vers la guérison, soit défavorablement vers la constitution de sténoses. Les stades III et IV endoscopiques sont grevés d’une mortalité importante que seule une intervention chirurgicale indiquée à temps permet de la réduire. Le geste chirurgical en urgence fut une oeogastrectomie totale avec jéjunostomie. Les techniques récentes d’alimentation parentérale et entérale
permettent de
maintenir un équilibre hydro-électrolytique et nutritionnel normal. La réparation réparation chirurgicale des lésions peut alors s’effectuer chez des malades non dénutris et en bon état générale. L’alimentation entérale par jéjunostomie est réalisée précocement et est poursuivie pendant 1à 3 mois minimum avant de confectionner la plastie œsophagienne. Cette oesophagoplastie a été réalisée chez 69.2% de nos patients, le greffon était iléo-colique droit et l’anastomose cervicale s’est faite à l’hypopharynx et au moignon œsophagien dans respectivement 66.7% et 33.3% des cas opérés. Au total, l’étude des ingestions caustiques nous permet d’insister sur l’intérêt primordial des éléments suivants : La fibroscopie initiale pratiquée en urgence. Un support nutritionnel adéquat essentiellement entéral par jéjunostomie. La chirurgie réparatrice en cas de séquelles digestives. Une prise en charge en psychiatrie des patients suicidaires. La sensibilisation et l’information de la population sur les conséquences graves des ingestions caustiques.
196
Résumés Résumés
197
Résumé Note étude porte sur 24 cas d’ingestion de caustiques colligés au service de chirurgie viscérale B, durant une période de 5 ans s’étalant de janvier 2003 à décembre 2007. L’âge moyen de nos patients est de 37.8 ans, nos malades sont issus d’une classe socio-économique défavorisée, ayant ingéré des substances caustiques dans le cadre d’une tentative d’autolyse dans 62.5% des cas. L’esprit de sel est le produit le plus utilisé (62,5%. Des cas) avec des quantités dépassant 150cc dans 57.2%, des cas. La fibroscopie effectuée souvent dans les 48 heures a montré des lésions digestives stade I dans 2.15% et des lésions stade II, III et IV dans 41.3%, 54.4% et 2.15% des cas respectivement. La chirurgie d’urgence a été nécessaire chez 3 malades. Une chirurgie réparatrice a été instituée dans 69.2% des cas .elle est toujours nécessaire en cas de séquelles digestives constituées. L’apport nutritionnel a été instauré par voie orale chez 8.3% des patients, par jéjunostomie dans 41.7% des cas, tandis que la nutrition parentérale totale a été entreprise chez 29.2% malades. La principale complication est la sténose caustique ayant survenue chez 20.8% de nos patients. Ils ont été traités par dilatation endoscopique. L’évolution immédiate a été fatale chez 3 malades. Ainsi une prise en charge adéquate et multidisciplinaire est indispensable devant toute ingestion de caustique. L’information du public sur les produits caustiques est une mesure essentielle dans toute action prophylactique contre ces œsophagites caustiques.
198
Summary Our study concerns 24 cases of caustic ingestion collected at the department of visceral surgery B, during five years, between January 2003 and December 2007. The mean age of our patients is 37.8 years old, the most of the subject are on underprivileged socio-economic class, having ingested corrosive product in the frame work of a trial of autolysis in 62.5% of the cases. Hydrochloric acid (HCL) was the most used product (in 62.5% of the cases), within a quantity superior than 150 ml in 57.2% of the cases. The fibroscopy was done in most instances within 48 hours, it revealed lesions staged I in 2.15% of the cases and lesions staged II, III and IV in 41.3%, 54.4% and 2.15% respectively. Emergency surgery was required in the cases of 3 patients. A restoring surgery necessary in the case of digestive sequel was done in 69.2% of the cases. The nutritional support was given orally in 8.3%, by stomy in 41.7%and by total parental nutrition in 29.2% of the cases. Esophageal stenosis have been noted in 20.8% of the cases0 In the short term follow up of these 24 patients, 3 passed away. The management of caustic lesions requires a multidisciplinary approach. The information of the public on the caustic products is an essential measure in all prophylactic action against these caustic oesophagitis.
199
ــــــــــــــ ول درا 24اع اد ر ه ا ا ء "ب" ل " ات %ة & '' 2003إ ( د * .2007 , +ا (-ه . . 37.8ا & (-ا /*0ا 1, 2ا 1/3ة و %آ& 62.5 45 ا 2ت ا %: 78ف ا52ر. ';* ا < ا >ر'%ري ا دة ا آ? ا; . & 62.5 *8 2ا اد ا *; .ا > 1ا *; آ45 أآ* أو 8وي & 57.2% AB . 150ا 2ت. إ75ز ا 1Dا %ا:7 Aز ا EG AB A E:ن , 24و & 2.15% %اBHت ا و ( و 41.3%و 54.4%و 2.15%آ (, 45ا ا AB Aا ا ? 15وا ? ? وا ا; . ا 7ا ا 7;8آ- 45ور' & 3 %,ا .(- & 69.2%ا (-أ ' : 4ا 7ا ا ،ه JKا ; 1ا 7ا 3 1ض ABو د أ-ار ABا :7ز ا .A E: ;* ا > 'KMأ; 1ج و %أ O'P &, 410,ا & 8.3% AB 3ا 2ت ،و *,ا ? Q/ا ;ي ،41.7% ABأ ا 'KMا *,ا R8ا %ي %/Bا3دت & 29.2% Sا 2ت. ';* ا%85اد ا ئ & ا ;ا Qا % Aث أء 0ر ا 2ت و AB 47 %درا 2 & 20.8%ت O1Eا ئ : ,ا 0ا V1ا 1Dي. ا & 05درا '* &1أن ا >BH .3ت ا ر 'ج /ر ;%دة اW2ت. آ أن "18ا 0X V 7رة ا اد ا ذ- *;' ,ور' وأا 2ز ABإPر ا ' & ه JKا. BH
200
Bibliographie
201
[1] Rapport de la réunion de Consens sur les lésions caustiques du tube digestif. Société Algérienne d’anesthésie, réanimation de soins intensifs et d’urgence. Alger, El Aurassi 1999. [2] P. THOMAS. THOMAS Exérèse viscérale précoce après ingestion sévère de caustique : systématique ou sélective ? Ann Chir 2003 ; 128 : 2-3. [3] JM. GORNET. Prise en charge diagnostique et thérapeutique des brûlures digestives par caustique. Les journées EPU Paris VII. Journée de gastroentérologie Paris, 7janvier 2005. [4]ANDRIEU ANDRIEUANDRIEU-GUITRANCOURT J, COULY G. Anatomie du pharynx Encycl. Med Chir-Paris-O.R.L.20845 A10 [5] www.acwww.ac-reunion.fr/image/pharynx [6] www.orlinfo.free.fr/anat/pharynx [7] H. Rouvière, A.Delmas. A.Delmas Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle. Tube digestif. L’œsophage. Tome 2, tronc. 14ème édition Masson. 1997. [8] H. Rouvière. Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle. L’œsophage. 11ème édition Masson. 1981. [9] KAHLE W, LEON HARDI H. ET PLATZER W. Anatomie tome II Flammarion –médecine-science
202
[10] BRIZON J., CATAING J. Les feuillets d’anatomie Fascicule XIV : thorax [11] Rouvière Rouvière H. Anatomie Humaine descriptive, Topographique et fonctionnelle, Œsophage. 1987. Vol. 2, Tronc. [12]A. A. BOUCHET, J. CUILLERET. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle. L’œsophage. 2ème édition Simep. 1991. [13] F.H. NETTER. Anatomie topographique de l’œsophage Atlas d’anatomie humaine. Edition Masson.2001 [14]] M. THIERIET Anatomie et histologie de l’estomac http://www-c.inria.fr/who/Marc.Thiriet/Glosr/Bio/TubDigest/Oesof [15] A. LEGUERRIER Anatomie de l’estomac. Nouveaux dossiers d’anatomie PCEM Heure de France. [16] C. MONOD ; B. DUHAMEL Anatomie de l’estomac. Schémas d’anatomie n° 7 abdomen VIGOT [17] S. FRANK ; H. NETTER Anatomie topographique de l’estomac. Atlas d’anatomie 2° édition. [18] CHAKOR K., DAOUDI A. Atelier de dissection de l’abdomen. Année universitaire 2006-2007 203
[19] H. Rouvière. Rouvière Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle. L’estomac. 11ème édition Masson. 1981. [20] A. BOUCHET, J. CUILLERET. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle. L’estomac. 2ème édition Simep. 1991. [21] H. Rouvière, A.Delmas. A.Delmas Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle. Tube digestif. Le duodénum. 14ème édition Masson. 1997. [22] A.B.R. Thomson, P. Paré et R.N. Fedorak chapitre7 Anatomie macroscopique de l'intestin grêle [23] www.facmed-annaba.com/medecine/anatomie/DUODENO [25] Système Digestif MED-18654 Hiver 2004 www.fmed.ulaval.ca/medwww.fmed.ulaval.ca/med-18654/prive/Cours [26] J.P.CHEVRET G.GADLEWSKI Anatomie clinique Chapitre 22 P : 347-365. 2000 [27] A.BOUCHET J.CUILLERT Anatomie descriptive topographique et fonctionnelle P : 2051. 2001 [28] S. FRANK ; H. NETTER Anatomie topographique du colon Atlas d’anatomie 2° édition 204
[29] Service de GastroGastro-entérologie CHU Hassan II Fès [30] H. Rouvière. Anatomie humaine descriptive, topographique et fonctionnelle. Le côlon. 11ème édition Masson. 1981. [31] M. THIERIET. Anatomie et histologie de l’œsophage. http://wwwhttp://www-c.inria.fr/who/Marc.Thiriet/Glosr/Bio/TubDigest/Oesof [32] BESSEDE J.P. HUTH J. ENAUX M. Anatomie de l’œsophage et physiologie Encycl.Med.Chir. A10.12-1990,9p [33] NESSON.T.S et LESSON C.R. : Histologie Edition Masson (Paris) [34] DUBOST C., CELERIER M., LECLERC J.6P., KASWIN R. ET CHOQUART P. Les grandes brulures caustiques oeso6gastriques de l’adulte J.Chir.(Paris) ,1976 , 112 ,p :385-408 [35] GOSSELIN B., CARPENTIER F., SERVAIS B. ET VILAIN M.O. : Anatomie pathologique des brulures caustiques du tube digestif. Med.Chir.Dig. 1984, 13, n°4, p : 245-249 [36] RIBET M., LUGEZ B. ET GOSSELIN B. : Lésions gastro- intestinales secondaires à l’ingestion de caustique-problèmes d’urgence Chirurgie(Paris), 1978, 104, n°7, p : 656-667 [37]LALLEMANT LALLEMANT Y., GEHANNO P., FLIERDER J., BARRIER M. ET MARTIN M.: Attitudes devant une œsophagite corrosive Ann.oto-laryng.(Paris) ,1978,95,n°6 ,p :345-360 205
[38]O.RABA O.RABARY, O.RABARY, JADAT, H.FALKMAN AND B.EURIN, Réanimation et anesthésie des
maladies atteintes de brulures caustiques du tube
digestif au cours des premiers jours. Réanimation et médecine d’urgence, Editor, expansion scientifique française, Paris1987, pp.373-388 [39] J. POLEY, E. STEYERBERG, E. KUIPERS, J. DEES, R. HARTMANS, H. TILANUS, P. SIERSEMA. Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper endoscopy. Gastro-intestinal Endoscopy, Volume 60, Issue 3, Pages 372-377.2004 [40] H. LAMBERT, J. MANEL, A. BELLOU. Les ingestions de corrosifs. In: Jaeger A., Vale JA. Intoxications aigues. Amsterdam: Ed Elsevier, p: 333-350. 1999 [41] AIDAN K., CATTAN P., CELERIER M. Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur. In : Rambaud J.C. Traité de Gastro-entérologie. Paris: Flammarion Médecine-Sciences; 2000: 253-57. [42] OAKES D.D. Reconsidering the diagnosis and treatment of patients following ingestion of liquid Lye. J. Clin. Gastroenterol. 1995; 21:85-86. [43] ZARGAR SA, KOCHHAR R, NAGI NAGI B, METHA S, METHA SK, Ingestion of corrosives acids. Spectrum
of
injury
to
upper
gastrointestinal
history.Gastroenterology, 1989; 97:702-710.
206
tract
and
natural
[44] PL. FAGNIEZ, D. HOUSSIN. Lésions caustiques du tractus digestif supérieur. Pathologie chirurgicale. 1991 ; 117-123. [45] A. CLAUSTRE. Ingestion de produits caustiques. In: Danel V., Barriot P. Les intoxications aigues. Paris: Arnette, 1993: 315-325. [46] FOURQUIER P. Prise en charge chirurgicale des brûlures caustiques de l'axe aéro-digestif supérieur chez l'adulte ; à propos d'une série de 935 patients(Thèse). Paris, France : Université Paris 6, 1993, 73 p [47] M. CELERIER. CELERIER Les lésions caustiques de l’œsophage chez l’adulte. Ann Chir 2001 ; 126 : 945 : 949. [48] BRETTE M., AIDAN K., HALIMI HALIMI B. ET AL. Pharyngo-esophagoplasty by right coloplasty for the treatment of post-caustic pharyngo-laryngeal esophageal burns: a report of 13 cases. Ann. Oto-laryngol. Chir. Cervico-fac. 2000; 117 p: 147-54. [50] DI CONSTANZO J., NOIRCLERC M., JOUGLARD J. ET AL. AL New therapeutic approach to corrosive burns of the upper gastrointestinal tract. Gut, 1980 ; 21 : 370-5. [51] CELERIER M, GAYET B. Les brûlures par ingestion de caustique. In: Celerier M, Gayet B, editors. Les traumatismes de l’œsophage. Paris:Arnette-Blackwell; 1995. p. 9–64.
207
[52] BRUN, M.CELERIER, J.P.BESSOU, J.FERRY, CL.DUBOST Oesophagectomie sans ouverture du thorax pour brulure caustique La nouvelle presse médicale, n :25 ;10,1981,p :2115 [53] ZARGAR S.A., KOCHHAR R., MEHTA S. ET AL. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastro-intest.Endosc. 1991;n° 37: 165-9. [54] SARFATI, P.ASSENS, M.CELERIER, R.JADAT, J.DELCROS Conduite à tenir devant lésions digestives après ingestion de caustiques. Sem .hop. 61, n°29, 2122-2129, 1985 [55] GUMASTE V.V., DAVE P.B. Ingestion of corrosive substances by adults. Am.J.Gastroenterol.1992; 87: 1-5. [56] DOURNON.R Lésions du tractus digestif supérieur par ingestion d’agents caustiques. Étude d’une série de 68 cas. These med. NANCY 2006 n °12 [57] M. FAIK. Conduite thérapeutique devant une ingestion de caustique. Médecine du Maghreb 2001 N°87. [58] J. LANDRU, L. JACOB. Anesthésies-réanimation pour lésions de l’œsophage après ingestion d’un produit caustique. Encyclopédie Médico-chirurgicale (2003) 36-726-A-10 [59] B. ANDREONI, ML. FARINIA, R. BIFFI, C. CROSTA. Esophageal perforation and caustic injury: emergency management of caustic ingestion .Dis Esophagus 1997; 10: 95-100.
208
[60] MD. BRETTE, D. AIDAN, JP. MONTEIL. Brûlures de l’œsophage : indications thérapeutiques. Encyclopédie médico-chirurgicale 1994 ; 20-820-A-10 [61] MR. LEFRIYEKH, L. AISSE, J. ABOUSSEIR, NO. ZEROUALI. Ingestion de produits caustiques: conduite à tenir. Cahiers Méd. 2002 ; 5 (54) : 48-51. [62] E. SARFATI, L. JACOB, JM SERVANT, B D’ACREMONT, E. ROLAND, T. GHIDALIA ET AL. Tracheobronchial necrosis after caustic ingestion. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 103: 412-3. [63] L. MARTIN, F. MOUREY, L. JACOB. Ingestion de caustique. MAPAR. Communications scientifiques. Le Kremlin-Bicêtre : MAPAR Ed., 1995 : 529-542. [64] F MOUREY, L MARTIN, L JACOB Brûlures caustiques de l’œsophage. Conférences
d’actualisation
1996.
38ème
Congrès
National
D’anesthésie
et
Réanimation. 1996.Elsevier, Paris et SFAR. [65] SIEW MIN KEH, NZEWI ONYEKWELU, KIERAN MCMANUS, JIM MCGUIGAN. Corrosive injury to upper gastrointestinal tract: Still a major surgical dilemma. World J Gastroenterol 2006 August 28; 12(32): 5223-5228.
EHopital Saint Louis [66] Roland. E www.anesthesiste.org/sf/IMG/ppt/050602_Rolland_Oesophagectomie www.anesthesiste.org/sf/IMG/ppt/050602_Rolland_Oesophagectomie. agectomie. [67] E. SARFATI, M. CELERIER. Ingestion de produits caustiques chez l’adulte. Conduite à tenir en urgence. Encyclopédie médico-chirurgicale 24116 A05, 4-1990.
209
[68] C. FLORENT, R. SAUVERZAC, P. CARLI. Ingestion de caustique chez l’enfant. In : 40ème congrès national d’anesthésie et de réanimation. Médecine d’urgence. Paris : Elsevier ; SFAR ; 1998 : 39-45. [69] GP. RIGO, L. CAMELLINI, F. AZZOLINI, S. GUAZZETTI, G. BEDOGNI, A. MERIGHI, L. BELLIS, A. SCARCELLI, F. MANENTI. What is the utility of selected clinical and endoscopic parameters in predicting the risk of death after caustic ingestion? Endoscopy. 2002 Apr; 34 (4):304-10. [70] D. MATHE, B. MAGRET. MAGRET Ingestion de produits caustiques Encyclopédie médico-chirurgicale 2007 ; 25-030-A-20. [71] E. MALER, JY. LEFRANT, JJ. ELEDJAM. Brûlures caustiques de l’œsophage. In: Pourriat JL., Martin C., Dir. Principes de réanimation chirurgicale. Paris : Arnette- Blackwell, 1995 : 1095-1099. [72] M. WEBER, D. RENAUD, P. BAUER, PE. BOLLAERT, S. BOILEAU, G. GRODIDIER. Aspects actuels des intoxications par ingestion de caustiques : à propos d’une série de 49 observations. J Toxicol Clin Exp 1992; 12: 27-33 [73] MH. NONO1, JC. LETARD. Les corps étrangers ingérés et Ingestion de caustique. Hépato-Gastro, vol. 12, n° 4, 267-74, juillet-août 2005 [74] S AGOSTINI, O DURIEUX, T MIRABEL, P THOMAS. Œsophagites caustiques et lésions médicamenteuses de l’œsophage. Encyclopédie Médico-chirurgicale 2000, 33-065-C-10
210
[75] P. THOMAS. Exérèse viscérale précoce après ingestion sévère de caustique : systématique ou sélective ? Ann Chir 2003 ; 128 : 2-3. [76] SARFATI E., GOSSOT D., ASSENS P. P Management of caustic ingestion in adults. Br.J.Surg.1987 ; 74 : 146-48. [77] N. MUNOZMUNOZ-BONGRAND, E. SARFATI. Oesophagectomie pour lésion non tumorale. Encyclopédie médico-chirurgicale 2005. 40-210. [78] M. CELERIER. Œsophagites caustiques. Encyclopédie médico-chirurgicale 1989 ; 9200A, 10. [79] F. GRAZIER, M. CELERIER. Œsophagites caustiques. Encyclopédie médico-chirurgicale 2000 ; 9-200-A-10. [80] F. MOUREY, L. JACOB. Conduite à tenir devant une ingestion de produit caustique. Masson 1999 ; 3 : 118-123. [81] A. DECLECK Brûlures supérieur caustiques du tractus digestif. www.dar-saint louis.fr/documents/anesthesie_caustiques_2005.ppt [82] SARFATI E, JACOB L, SERVANT JM, D'ACREMONT B, ROLAND E, GHIDALIA T Tracheobronchial necrosis after caustic ingestion. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;103:412-3
211
[83] M. CELERIER. Prise en charge des œsophagites caustiques chez l’adulte. Ann Chir 1996 ; 50 : 449-455. [84] ZABALEGUI A, MIJAN DE LA TORRE A, SAEZ – ROYUELA F, LOPEZ MORANTI A, YUGUERODEL MORAL A, OJJEDA GIMENEZ C. Severe gastro-esophageal lesions due to caustics the role of nutritional support. Nutr Hosp 1995 Nov – Dec; 10 (6) : 364 –7. [85] OAKES D.D. D.D Reconsidering the diagnosis and treatment of patients following ingestion of liquid lye. J. Clin. Gastroenterol. 1995 ; 21 : 85-86. [86] CELERIER M, SARFATI E, GOSSOT D. La place de la chirurgie dans les brûlures du tractus digestif supérieur de l'adulte. A propos de 679 cas. Chirurgie 1989;115:220-7 [87] CATTAN P., MUNOZMUNOZ-BONGRAND BONGRAND N., BERNEYT.ET AL. Extensive abdominal surgery after caustic ingestion Ann. Surg. 2000; 231: 519-23. [88] WU M.H., LAI W.W. Surgical management of extensive corrosive injuries of the alimentary tract. Surg.Gynecol.Obst.1993 ; 177 :12-16. [89] BRUN J.G., J.G., CELERIER M., KOSKAS F.ET AL.BLUNT Thorax esophageal stripping: an emergency procedure for caustic ingestion. Br. J. Surg.1984; 71: 698-700. [90] LOSANOFF J., KJOSSEF K. Multivisceral injury after liquid caustic ingestion. Surgery, 1996;119 : 720.
212
[91] ANDREONI B., MARINI A., GAVINELLI M., BIFFI R., TIBERIO G., FARINA ML. Emergency management of caustic ingestion in adults. Surg Today 1995;25:119-124. [92] MARIE JP, DEHESDIN D. Sténoses caustiques de l’œsophage. Revue Prat (Paris) 1992 ; 42,6. [93] DI COSTANZO COSTANZO J, DEVEZE IL, JOUGLARD J. Problèmes de réanimations posés par les brûlures caustiques du Tube digestif supérieur. Rev Prat 1979 ; 29 :1267-9. [94] MORGON A, DUBREUIL C. Les Œsophagites Corrosives. Encycl. Med chir, (Paris France) oto-rhino-laryngologie, 20820 A 10 6- 1984 [95] Société Française d’Anesthésie et de Réanimation. Conférence d’experts. d’experts Modalités de la sédation et/ou analgésie en situation préhospitalière. http://www.sfar.org/ [96] SCOTT JC, JONES B, EISELE DW, RAVICH WJ. Caustic ingestion injuries of the upper aerodigestive tract Laryngoscope 1992; 02:1-8 [97] KIKENDALL JW. Caustic ingestion injuries. Gastroenterol Clin N Am 1991; 20:847-57 [98] HOWELL JM, DALSEY WC, HARTSELL FW, BUTZIN CA. Steroids for the treatment of corrosive esophageal injury: a statiscal analysis of past studies. Am J Emerg Med 1992; 10:421-5.
213
[99]GEHANNO GEHANNO P, GUEDON C, MARCH C, LALLEMANT Y. Modèle expérimental d'étude des sténoses caustiques de l'œsophage et de leur prévention. Essai de la d-penicillamine. Ann Oto-Laryngol 1978;95:373 [100] HOPKINS RA, POSTLETHWAIT RW. Caustic burns and carcinoma of the esophagus. Ann Surg 1981; 194:146-8 [101] GOLDMAN LP, WEIGERT JM. Corrosive substance ingestion: a review. Am J Gastroenterol 1984; 79:85-90 [102] GOSSOT D, HOULLE D, DE LONGUEAU M, CELERIER M. M Coloplasties rétrosternales : apport de l'artériographie mésentérique post-opératoire. Gastroenterol Clin Biol 1988; 12:619-23 [103] JACOB L, BOUDAOUD S, RABARY O, PAYEN D, SARPATI E, GOSSOT D ET AL. Decreased mesenteric blood flow supplying retrosternal esophageal ileocoloplastic grafts during positive-pressure breathing. J Thorac Cardiovascular, Surg 1994; 107:68-73 [104] BRETTE M., AIDAN K., HALIMI B. ET AL. Pharyngo-esophagoplasty by right coloplasty for the treatment of post-caustic pharyngo-laryngealesophageal burns: a report of 13 cases. Ann.Otolaryngol. Chir. Cervicofac. 2000; 117:147-54. [105] TRAN BA HUY P, CELERIER M. Management of severe caustic stenosis of the hypopharynx and esophagusb by ileocolic transposition via suprahyoid or transepiglottic approach. Analysis of 18 cases. Ann Surg 1988; 207:439-45
214
[106] WU LH, LAI WW. Esophageal reconstruction for esophageal strictures or resection after corrosive injury. Ann Thorac Surg 1992; 53:798-802 [107] ESPINOLA TE., AMEDEE RG. Caustic ingestion and esophageal injury. J Louisiana State Med Soc 1993; 145:121-125. [108] MULLER P., DESURMONTDESURMONT-DEVEUGLE M., DEVEAUX M. Intoxications domestiques. Concours Médical ; 46 :704 [109] C. LEGRAND, M. LE RHUN, S. BOUVIER. Prise en charge des ingestions de caustiques. Hepatogastrol 1997; 4 (6): 483-493 [110] CHRISTESEN HBT. Epidemiology and prevention of caustic ingestion in children. Acta Paediatr 1994; 83: 212-215. [111] CHRISTESEN HBT. Caustic ingestion in adults-epidemiology and prevention. J Toxicol-Clin Toxicol 1994;32:557-568. [112] EL MOUSSAOUI A. Lésions caustiques du tube digestif supérieur Thèse de médecine –rabat-1985, n°/220. [113]TADIMI TADIMI A. Les brulures du tractus digestif supérieur après ingestion d’esprit de sel ; point de vue du réanimateur. Thèse en médecine –Casablanca-1986,n°231
215
[114] HD. EL IDRISSI, M. KAFIH, M. RIDAI, NO. ZEROUALI. Les brûlures caustiques du tractus digestif supérieur : 0 propos de 349 cas. Lyon Chir 92, 1996 : 148-152. [115]DE DE FERRON P, GOSSOT D, SARFATI E, CELERIER M. Les lésions œsogastriques par ingestion d’eau de javel chez l’adulte. Presse Med 1987; 16:2110-2112 [116] J. POLEY, E. STEYERBERG, E. KUIPERS, J. DEES, R. HARTMANS, H. TILANUS, P. SIERSEMA. Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy, Volume 60, Issue 3, Pages 372-377. [117] SAETTI.R, SILVESTINI.M, MARINO.F Airway endoscopic surgery, department of pathology, Padua university hospital.2003 [118] C. ERTEKIN, O. ALIMOGLU, H. AKYILDIZ, R. GULOGLU, K. TAVILOGLU. The results of caustic ingestions. Hepatogastroenterology. 2004 Sep-Oct; 51 (59) :1397-400. [119] GEN TOHDA, CHOICHI SUGAWA, CHRISTOPHER GAYER, AKIKO CHINO, CHINO, TIMOTHY W. MCGUIRE,CHARLES E. LUCAS. Clinical evaluation and management of caustic injury in the upper gastrointestinal tract in 95 adult patients in an urban medical center. Surg Endosc, Springer Science Business Media, LLC 2007. [120] CHITTINAD HAVANOND, HAVANOND, AND PIYALAMPORN HAVANOND, Initial signs and symptoms as prognostic indicators of severe gastrointestinal tract injury due to corrosive ingestion. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 33, No. 4, pp. 349–353, 2007
216
[121] MAMEDE RC, DE MELLO FILHO FV. FV. Treatment of caustic ingestion: an analysis of 239 cases. Diseases of the Esophagus, 2002, 15 (3) :210-3 [122] ARÉVALOARÉVALO-SILVA C, ELIASHAR R, WOHLGELERNTER J, ELIDAN J, GROSS M. Ingestion of caustic substances: a 15-year experience. Laryngoscope, 2006 Aug; 116 (8) :1422-6. [123] MA. RODRIGUEZ, JL. MEZA FLORES. Clinical-epidemiological characteristics in caustics ingestion patients in the Hipólito Unanue National Hospital. Rev Gastroenterology Peru. 2003 Apr-Jun; 23 (2): 115-25. [124] ACR NUNES, JM. ROMAOZINHO, ROMAOZINHO, JM. PONTES, V. RODRIGUES, M. FERREIRA, D. GOMES, D.FREITAS. Risk factors for stricture development after caustic ingestion.. Hepato-Gastroenterology 2002; 49: 1563-1566. [125] GUMASTE V.V., DAVE P.B.
Ingestion of corrosive substances by adults. Am.J.Gastroenterol.1992; 87: 1-5. [126] JR. IBARA, MI. MBEMBA, M. OKOUO, BI. ATIPOATIPO-IBARA, PH. NGOMA MAMBOUANA, DEBBY GASSAYE, JL. NKOUA, A. ITOUAITOUA-NGAPORO. Lésions caustiques du tractus digestif supérieur de l’adulte. Aspects étiologiques et endoscopiques à propos de 104 cas. Ann Gastroenterol Hepatol 1997 ; 33 (3) : 136-139. [127]YEBOUE YEBOUEYEBOUE-KOUAME.Y, BONNY.J, AKA.J;SYLLA.T, KOUASSI.M Prise en charge des intoxications aux produits caustiques chez l’adulte .CHU de Yopougon. Médecine d’Afrique noire : 1998,45.
217
[128]N NOIRCLERC. M, CHAUVIN. G, JOUGLARD.J, GARBE.L, ET DICOSTANZO.J. Les brulures du tractus digestif supérieur. EMC., Paris, estomac-intestin, 4-1978,9200 a-10,p :1-14 [129] NOIRCLERC.M, DICOSTANZO.J, SASTRE.B, DURIF.L, FULACHIER.V, BOTTA.D, BRUN.J, AND DRIF.B Reconstructive operation for esophago-gastric corrosive lesions. USA, 87, pp: 291-294, 1984 [130] PEIX. J, BARTH.X, GODARD.J, ET MOTIN.J Les brulures graves du tractus digestif supérieur par le Destop. Lyon chir. tome 81, n°4, p/241-244 ,1985 [131]LECLER LECLERC, LECLERC, KASWIN.R, CELERIER.M, DUBOST.C, Brulures caustiques oeso-gastriques de l’adulte, étude anatomo-pathologique. Ann.oto-laryng.Paris, 95, n°6, p : 389-393,1978 [132] ZARGAR S.A., KOCHHAR R., NAGI B. ET AL. Ingestion of corrosive acids. Spectrum of injury to upper gastro-intestinal tract and natural history. Gastroenterology, 1989; 97: 702-7. [133]PARIS.J, PARIS.J,
HOUCKE.PH,
LISAMBERT.B,
DESURMONT.PH,
CANTINEAU.A,
ET
DESSEAUX.G Brulures digestives hautes par substances corrosives, réflexions a propos de 25 observations. Med.Chir.Dig.10, p : 97-101.1981 [134]FELDMANN.M FELDMANN.M Corrosive injury to oropharynx and esophagus, eighty five consecutive cases California Med., 118, pp: 6-9, 1973
218
[135] JEBIRA.A, DAOUES.A, BEN YOUNES.M ET FOURATI.M Les œsophagites caustiques : considérations diagnostiques et thérapeutiques .A propos de 16 cas. La Tunisie Médicale, vol.63, n°11,p :601-608,1985 [136] NARCY.P ET MANAC4H.Y Traitement d’urgence d’une brulure récente de l’œsophage Ann.oto-laryng.Paris, 95, n°6, p: 361-366, 1978 [137]LAVAU LAVAUD.J, LAVAUD.J, PEYNEGRE, BESSONBESSON-LEAUD.M et CLOUP.M Les intoxications par caustique chez l’enfant Sem.hop.Paris, 55, n°17-18, p : 883-889,1979 [138]ADAM.J, ADAM.J, BIRCK.G Pediatric caustic ingestion Annals of O.R.L., USA, vol.91, n°6, part.1, 1982 [139] BOUQUET. Ph et MAILLAIRD.J MAILLAIRD.J Ingestion de produits caustiques, le point de vue du chirurgien La revue du praticien.29.15.p :1271-1276,1979 [140] POUYET.M, BOULETREAU.P ET MOREL.J Plaidoyer pour une chirurgie d4eradication d4unrgence dans certaines brulures caustiques majeures du tractus digestif supérieur Lyon chirurgical, 76, n°6, p : 389-392,1980 [141] LALLEMANT.Y Œsophagite corrosive .surveillance endoscopique. Traitement-perspective d’avenir Journal franç .d’oto-rhino-laryng., v28, n3, p : 155-160,1979 [142] LESLIE.P, GOLDMAN GOLDMAN and JEAN M.WEIGERT Corrosive substance ingestion: review The American journal of gastro-enterology, USA; vol.79, n°8, 1984, pp: 85 219
[143] SYMBAS.P, VLASIS.S, and HATCHER’S Esophagitis secondary to ingestion of caustic materiel Ann.thorac.surg., usa, 1983, vol.36, n°1 [144] MORGON. A ET DUBREUIL Les œsophagites corrosives e.m.c. paris, oto-rhino-laryng., 20820.a10.1984, p : 1-10 [145] TRABI. A Les œsophagites corrosives (a propos de 138 cas) revue de la littérature Thèse en médecine –Casablanca-1987, n°241 [146] PONCET.E, LAVAUD.J, PEYNEGRE.R, RECEVEUR.M ET HADDAD.J Bilan des brulures œsophagiennes par caustiques chez l’enfant Ann. Oto-rhino-laryng. paris.1979.69, n°3 ,p :133-140 [147]] S. CHERKI, J.Y. MABRUT, M. ADHAM, E. DE LA ROCHE, C. DUCERF, C. GOUILLA GOUILLAT, T, P. BERARD, J. BAULIEUX. Réinterventions pour complications et séquelles d’oesophagoplastie colique. Annales de chirurgie 130 (2005) 242–248.
220
