ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن
ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎزآﻣﻮزي
ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ88/7/23 :
ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش88/11/11 :
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟ دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ ،1دﻛﺘﺮ ﻧﺴﺘﺮن اﻳﺰدي ﻣﻮد
2
ﺧﻼﺻﻪ ﻣﻘﺪﻣﻪ :ﺳﭙﺴﻴﺲ ،ﺑﻌﺪ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي رﻳﻪ و ﺑﻴﻤﺎري اﻳﺪز ،ﺳﻮﻣﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺮگ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﻮده ،ﺑﺎ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ روﻧﺪ رو ﺑـﻪ ﺗﺰاﻳـﺪ ﺑـﺮوز و ﻣـﺸﻜﻼت ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ آن )از ﺟﻤﻠﻪ ﺷﻮك ﺳﭙﺘﻴﻚ( ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺮگ در ﺑﺨﺶﻫﺎي ﻣﺮاﻗﺒﺖ وﻳﮋه اﺳﺖ .ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻬﻢﺗـﺮﻳﻦ ﻋﻠﻞ اﻳﺠﺎد ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و در 20ﺳﺎل اﺧﻴﺮ روﻧﺪ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ آن رو ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻮده اﺳﺖ .ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﺳﻴﻞﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ ﻣﺮگ و ﻣﻴـﺮ ﺑﻴـﺸﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي دﻳﮕﺮ دارد وﻟﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ ،ﺑﻲﻫﻮازيﻫﺎ ،ﻗﺎرچﻫﺎ و ﺣﺘﻲ وﻳﺮوسﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ در زﻣﺮهي ﻋﻠﺖﺷﻨﺎﺳﻲﻫﺎي اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻗﺮار ﮔﻴﺮﻧﺪ .ﺗﻌﺎﻗﺐ وﻗﺎﻳﻊ ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﺪاﺧﻞ ﺑﻴﻦ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎريزاي ﻣﻬﺎﺟﻢ و ﻣﻴﺰﺑﺎن اﻧﺴﺎﻧﻲ ﻫﻨﻮز از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﺴﺎﺋﻞ ﻣﺘﻨـﻮع و ﭘﻴﭽﻴـﺪه ﺑـﻪ ﺷـﻤﺎر ﻣﻲ رود و ﺑﻪ ﻧﺤﻮ ﻛﺎﻣﻞ روﺷﻦ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .ﺑﻪ وﻳﮋه اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﻴﺖ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺘﺄﺳﻔﺎﻧﻪ ﻣﺸﺎﻫﺪات ﺑﻪ ﻋﻤﻞ آﻣﺪه در ﻣـﺪلﻫـﺎي ﺣﻴـﻮاﻧﻲ ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﺑـﻪ ﺳﺨﺘﻲ در ﻣﻮرد ﻣﺪل اﻧﺴﺎﻧﻲ ﻗﺎﺑﻞ اﻧﻄﺒﺎق ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺪﺷﮕﻮنﺗﺮﻳﻦ اﺧﺘﻼل ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ ،ﺷﻮك اﺳﺖ .ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳـﺪ ﻛـﺎﻫﺶ ﻓـﺸﺎر ﺧـﻮن ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﺎ آزادي ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎي ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ ﻋﺮوق ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﺮاديﻛﻴﻨﻴﻦ و ﺳﺮوﺗﻮﻧﻴﻦ و آﺳﻴﺐ وارده ﺑـﺮ ﻋـﺮوق ﺑـﺎ وﺧﺎﻣـﺖ اﻳـﻦ ﺑﻴﻤـﺎري در ارﺗﺒـﺎط ﺑﺎﺷـﺪ. ﺷﺎهﻋﻼﻣﺖ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻲ ﺳﭙﺴﻴﺲ ،ﺣﺎﻟﺖ ﻫﺎﻳﭙﺮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﺑﺎ وﺟﻪ ﻣﺸﺨﺼﻪ ي ﺑﺎﻻ ﺑﻮدن ﺑﺮونده ﻗﻠﺒﻲ ﺗﻮأم ﺑﺎ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﻮدن ﻣﻘﺎوﻣـﺖ ﻋـﺮوق ﻣﺤﻴﻄـﻲ اﺳـﺖ. اﻫﺪاف اﺻﻠﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد ﭘﻨﺞ ﮔﺎﻧﻪي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻪ ﻣﻮﻗﻊ و ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻮع ﭘﺎﺗﻮژن ﻣﻬﺎﺟﻢ ،ﺣﺬف ﺳﺮﻳﻊ ﻣﻨﺒـﻊ ﻋﻔﻮﻧـﺖ، ﺷﺮوع درﻣﺎن ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﻬﺎﺟﻤﻲ در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ ،ﺗﺪارك ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺣﻤﺎﻳﺖﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ و رﻳﻮي ﺷﺎﻣﻞ اﺣﻴﺎء ﺑﺎ ﻣﺎﻳﻌﺎت ،اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻨﻘﺒﺾ ﻛﻨﻨﺪهﻫﺎي ﻋﺮوﻗﻲ و ﺗﻬﻮﻳﻪي ﻣﻜﺎﻧﻴﻜﻲ و در ﻧﻬﺎﻳﺖ در ﻧﻈﺮ داﺷﺘﻦ درﻣﺎنﻫﺎي ﺣﻤﺎﻳﺘﻲ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. ﻓﺮاﻳﻨﺪ ﺳﭙﺴﻴﺲ ،ﺑﺎ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺗﻌﺎرﻳﻒ اوﻟﻴﻪي ﻣﻼكﻫﺎي ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ،ﻧﺸﺎﻧﮕﺎﻧﻲ ﺳﻬﻞ و ﻣﻤﺘﻨﻊ اﺳﺖ و ﺑﺎ وﺟﻮد ﺳﺎدﮔﻲ ﻇـﺎﻫﺮي ﻋﻠـﺖﺷﻨﺎﺳـﻲ آن، ﻫﻨﻮز ﺣﺎﺋﺰ ﭘﻴﭽﻴﺪﮔﻲﻫﺎي ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﻧﺴﺒﻲ اﺳﺖ .ﻫﺪف از اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ،آﻣﻮزﺷﻲ ﻣﺮوري ﺑﺮ آﺧﺮﻳﻦ ﻓﺮﺿﻴﺎت و ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺗﺸﺨﻴـﺼﻲ و درﻣـﺎﻧﻲ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. واژﮔﺎن ﻛﻠﻴﺪي :ﺳﭙﺴﻴﺲ ،ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ،درﻣﺎنﺷﻨﺎﺳﻲ.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﺑــﻮد و ﺳــﺎﻻﻧﻪ ﺣــﺪود ده ﺑﻴﻠﻴــﻮن دﻻر ﺟﻬــﺖ اﻧﺠــﺎم
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻳﺎ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺑﺪن ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺷـﺪﻳﺪ ،ﺑﻌـﺪ از
اﻗﺪاﻣﺎت درﻣﺎﻧﻲ ﻋﻠﻴﻪ آن ﻫﺰﻳﻨﻪ ﻣﻲﺷﺪ ) .(1-2ﺑﺮآوردﻫﺎ
ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي رﻳﻪ و ﺑﻴﻤﺎري اﻳﺪز ﺳﻮﻣﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﻣـﺮگ ﺑـﻪ
ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ در ﻛﺸﻮر ﻓﻮق ﺳﺎﻻﻧﻪ ﭼﻬﺎرﺻـﺪ ﻫـﺰار
دﻟﻴﻞ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺎ در ﻧﻈﺮ ﮔـﺮﻓﺘﻦ روﻧـﺪ رو ﺑـﻪ
ﻣﻮرد ﺳﭙﺴﻴﺲ و ﺣـﺪود دوﻳـﺴﺖ ﻫـﺰار ﻣـﻮرد ﺷـﻮك
ﺗﺰاﻳــﺪ ﺑــﺮوز آن ،اﻳــﻦ ﻧــﺸﺎﻧﮕﺎن ﺑــﻪ ﻫﻤــﺮاه ﻣــﺸﻜﻼت
ﺳﭙﺘﻴﻚ اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ ﻛﻪ ﺣﺪود ﻳـﻚ ﺻـﺪ ﻫـﺰار ﻣـﻮرد
ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺶ ،ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺮگ در ﺑﺨﺶﻫﺎي ﻣﺮاﻗﺒـﺖ
ﻣﺮگ ﻧﺎﺷﻲ از آن ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ) .(3ﻋﻮاﻣﻞ ﻣـﺆﺛﺮ
وﻳــﮋه اﺳــﺖ .در اواﺧــﺮ دﻫــﻪي 80ﻣــﻴﻼدي ﺳﭙــﺴﻴﺲ
ﺑﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﺮوز ﺳﭙﺴﻴﺲ و ﺷﻮك ﺳﭙﺘﻴﻚ ﺷﺎﻣﻞ ﻓﺰوﻧـﻲ
ﺳﻴﺰدﻫﻤﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺮگ ﺑﻴﻤﺎران در اﻳﺎﻻت ﻣﺘﺤﺪه آﻣﺮﻳﻜﺎ
ﺗﺠﻮﻳﺰ درﻣـﺎنﻫـﺎي ﺳـﺮﻛﻮﺑﮕﺮ اﻳﻤﻨـﻲ و ﺿـﺪ ﺳـﻠﻮﻟﻲ
) ،(Immunosuppressive and cytotoxicاﻓــﺰاﻳﺶ
اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺠﻬﻴﺰات ﺗﻬﺎﺟﻤﻲ داﺧـﻞ ورﻳـﺪي ،اﻓـﺰاﻳﺶ
1ﻣﺘﺨﺼﺺ ﻓﺎرﻣﺎﻛﻮﺗﺮاﭘﻲ )ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳﮋه( ،ﻋﻀﻮ ﻫﻴﺄت ﻋﻠﻤﻲ ،ﻣﺮﻛﺰ ﭘﮋوﻫﺶﻫﺎي ﺗﻮﻛﺴﻴﻜﻮﻟﻮژي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن ،اﺻﻔﻬﺎن ،اﻳﺮان. 2ﻣﺘﺨﺼﺺ ﺗﻮﻛﺴﻴﻜﻮﻟﻮژي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ،ﻋﻀﻮ ﻫﻴﺄت ﻋﻠﻤﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن ،اﺻﻔﻬﺎن ،اﻳﺮان. ﻧﻮﻳﺴﻨﺪهي ﻣﺴﺆول :دﻛﺘﺮ ﻧﺴﺘﺮن اﻳﺰدي ﻣﻮد ،ﻣﺘﺨﺼﺺ ﺗﻮﻛﺴﻴﻜﻮﻟﻮژي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ،ﻋﻀﻮ ﻫﻴﺄت ﻋﻠﻤﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن ،اﺻﻔﻬﺎن ،اﻳﺮان. Email:
[email protected]
200
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ﺟﻤﻌﻴـﺖ و اﻓـﺰاﻳﺶ ﺑـﺮوز ﻋﻔﻮﻧـﺖﻫـﺎي
ﻣﺮﻛــﺐ از اﻧﺠﻤــﻦ ﭘﺰﺷــﻜﺎن ﻗﻔــﺴﻪي ﺻــﺪري آﻣﺮﻳﻜــﺎ
ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑـﺎ وﺟـﻮد
) (American College of Chest Physiciansو
اراﺋــﻪي ﻧﻈﺮﻳــﻪﻫــﺎي ﺟﺪﻳــﺪ ﻣﺮﺑــﻮط ﺑــﻪ ﭘــﺎﺗﻮژﻧﺰ و
اﻧﺠﻤﻦ ﻃﺐ ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫـﺎي وﻳـﮋه ) Society of Critical
ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﺳﭙﺴﻴﺲ و ﻣﻌﺮﻓﻲ داروﻫﺎي ﺿﺪ ﺑﺎﻛﺘﺮي
(Care Medicineﺟﻬــﺖ رﻓــﻊ اﻳــﻦ ﻣــﺸﻜﻼت و
و ﺿﺪ ﻗﺎرچ ﺑﺴﻴﺎر ﻗﻮي ،ﻫﻨﻮز ﺗﻮﻓﻴﻖ ﭼﻨﺪاﻧﻲ در ﻛﺎﻫﺶ
ﻳﻜﻨﻮاﺧﺖ ﻧﻤﻮدن ﺗﻌﺎرﻳﻒ ،ﻛﻪ اﺳﺎس درﻣﺎن ﺑـﺮ ﻣﺒﻨـﺎي
ﻗﻄﻌﻲ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﻦ ﻋﺎرﺿـﻪ ﺣﺎﺻـﻞ ﻧـﺸﺪه
آن اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﻮد ،ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪ .اﻳﻦ ﺗﻌﺎرﻳﻒ ﺷﺎﻣﻞ ﻳـﻚ
اﺳﺖ .ﻻزم ﺑﻪ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﮔﺰارش ﺷﺪهي
ﺳﺮي از ﻣﻼكﻫﺎي ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ و آزﻣﺎﻳـﺸﮕﺎﻫﻲ اﺳـﺖ
ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ در ﮔﺴﺘﺮهي 20ﺗـﺎ
ﻛﻪ ﺑﺮ اﺳﺎس آن واژﮔﺎﻧﻲ از ﻗﺒﻴﻞ ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬـﺎﺑﻲ
80درﺻﺪ اﺳﺖ ) (3و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺗـﺎﺑﻠﻮي ﺑـﺎﻟﻴﻨﻲ ﻓـﻮق از
ﻣﻨﺘـــﺸﺮ ) Systemic Inflammatory Response
ﺟﻨﺒﻪ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﻣﺪ ﻧﻈـﺮ درﻣـﺎﻧﮕﺮان ﺑﻴﻤـﺎران ﺗﺤـﺖ
Syndromeﻳﺎ ،(SIRSﺳﭙﺴﻴﺲ ،ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺷـﺪﻳﺪ )ﻛـﻪ
ﻣﺮاﻗﺒﺖ ﻫﺎي وﻳﮋه ﻗـﺮار ﻣـﻲﮔﻴـﺮد .ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت ﺑـﺎﻟﻴﻨﻲ و
ﭘﻴﺸﺘﺮ ﺑﻪ آن ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﺳﭙﺴﻴﺲ اﻃﻼق ﻣـﻲﺷـﺪ( ،ﺷـﻮك
آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ در زﻣﺎن ﺣﺎﺿـﺮ ﺑـﻪ ﻧﺤـﻮ ﮔـﺴﺘﺮده اي در
ﺳﭙﺘﻴﻚ و ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد ارﮔـﺎنﻫـﺎي ﻣﺘﻌـﺪد
ﻣﻮرد زواﻳﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻳﻦ ﻣﺴﺄﻟﻪي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ اداﻣﻪ دارد .اﻳﻦ
) Multiple Organ Dysfunction Syndromeﻳـــﺎ
ﻧﻜﺘﻪ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺄﻣﻞ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺎ زﻣﺎن ﺣﺎﺿـﺮ ،دﺧﺎﻟـﺖﻫـﺎي
(MODSاز ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻧـﺴﺒﻲ ﻣـﻲﻳﺎﺑﻨـﺪ ) .(5اﻟﺒﺘـﻪ
ﻓﺎرﻣﺎﻛﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻧﺘﻮاﻧﺴﺘﻪ اﺳﺖ ﻣﻴـﺰان ﺑﻬﺒـﻮدي ﻧﻬـﺎﻳﻲ را
ﺑﺎﻳﺪ در ﻧﻈﺮ داﺷﺖ ﻛﻪ ﺳﻴﺮ اﻳﻦ وﻗﺎﻳﻊ ﺑـﺎﻟﻴﻨﻲ اﻏﻠـﺐ ﺑـﻪ
در ﺳﭙﺴﻴﺲ اﻓﺰاﻳﺶ دﻫﺪ ).(4
ﺻﻮرت ﺗﻮاﻟﻲ اﺳﺖ و ﺑـﻪ ﺻـﻮرت ﻣﻄﻠـﻖ از ﻳﻜـﺪﻳﮕﺮ
ﺗﻌﺎرﻳﻒ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﭙﺴﻴﺲ
اﻧﻔﻜﺎكﭘﺬﻳﺮ ﻧﻴﺴﺖ )) (Pro-inflammatoryﺟـﺪول .(1
اﻓﺘﺮاق ﺑﻴﻦ واژﮔﺎن ﺗﻮأم ﺑـﺎ ﺳﭙـﺴﻴﺲ و ﺷـﻮك ﺳـﭙﺘﻴﻚ
ﻣﻌﺮﻓﻲ واژهي ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﭘﺎﺳﺦ ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻨﺘـﺸﺮ ﺑـﺪﻳﻦ
ﺟﻬــﺖ ﻓﻬــﻢ ﺻــﺤﻴﺢ ﺳــﻴﺮ وﻗــﺎﻳﻊ ﭘــﺲ از ﺗﻬــﺎﺟﻢ
ﻋﻠﺖ ﺑﻮد ﻛﻪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣـﻲﺷـﺪ در ﺑﻌـﻀﻲ ﻣـﻮارد ﻧﻈﻴـﺮ
ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﺑﻪ ﺧﻮن )ﻛﻪ در اﻛﺜﺮ اوﻗﺎت ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎ
ﭘﺎﻧﻜﺮاﺗﻴﺖ ﺣﺎد ،ﺗﺮوﻣﺎي ﺷﺪﻳﺪ و ﺳـﻮﺧﺘﮕﻲﻫـﺎ ،ﻋﻼﺋـﻢ
ﻫﺴﺘﻨﺪ( ﻻزم اﺳﺖ ).(4
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﺪون ﺣـﻀﻮر ﻋﻔﻮﻧـﺖ وﺟـﻮد دارد و ﻳـﺎ ﺑـﻪ
ﺳﭙﺘﻴﺴﻤﻴﺎ ) (Septicemiaواژهاي ﻛﻠﻲ و ﻏﻴـﺮ دﻗﻴـﻖ اﺳﺖ ﻛـﻪ ﺑـﻪ ﻋﻼﺋـﻢ و ﻧـﺸﺎﻧﻪﻫـﺎي ﻣـﺸﺨﺺ ﻛﻨﻨـﺪهي
ﻋﺒﺎرت ﺑﻬﺘﺮ ﺑﺎﻳﺪ ﮔﻔﺖ ﻛﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ اﺧﻴﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ ﺑـﻪ ﺻﻮرت اوﻟﻴﻪ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ.
ﺑﺪﺣﺎﻟﻲ ﻋﻤﻮﻣﻲ ) (Systemic toxicityﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻬـﺎﺟﻢ
واژهي ﻧــﺸﺎﻧﮕﺎن ﭘﺎﺳــﺦ ﺿــﺪ اﻟﺘﻬــﺎﺑﻲ ﺟﺒﺮاﻧــﻲ
ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎ و ﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎي ) (Toxinsﻫﻤـﺮاه ﺑـﻪ
) Compensatory anti-inflammatory Response
ﺟﺮﻳــﺎن ﺧــﻮن اﻃــﻼق ﻣــﻲﮔــﺮدد .ﺳﭙــﺴﻴﺲ )(Sepsis
Syndromeﻳﺎ (CARSاز ﺳـﺎل 1996ﺗﻮﺳـﻂ ﻣﺤﻘـﻖ
واژهاي اﺳﺖ ﻛﻪ ﺟﻬﺖ ﺗﻮﺻـﻴﻒ ﺳﻠـﺴﻠﻪ وﻗـﺎﻳﻊ ﻣـﻮرد
ﻓﻘﻴﺪ وادي ﺳﭙﺴﻴﺲ ،ﭘﺮوﻓـﺴﻮر ،Roger Boneﺑـﻪ ﻛـﺎر
اﺗﻔﺎق در ﻣﻮﺟﻮد زﻧﺪه در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑـﻪ ﻛـﺎر ﻣـﻲ
ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ ) .(5-6اﻳﻦ ﭘﺎﺳﺦ ﺟﺒﺮاﻧﻲ ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺗﻌﺪﻳﻞ
رود .در ﺳﺎل 1992ﺑﻪ ﻋﻠـﺖ ﺗﻮﻫﻤـﺎت ﻣﻮﺟـﻮد در ﺑـﻪ
ﻛﻨﻨﺪهي وﺿﻌﻴﺖ ﺑﺤﺮاﻧﻲ ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻮده ،ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ
ﻛﺎر ﮔﻴﺮي اﺻﻄﻼﺣﺎت واﺑـﺴﺘﻪ ﺑـﻪ ﺳﭙـﺴﻴﺲ ،ﻛﻤﻴﺘـﻪاي
ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺑﺪن در ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ وﺿﻌﻴﺖﻫﺎي ﺑﺤﺮاﻧﻲ از ﻃﺮﻳـﻖ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
201
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻫﺎي ﻣﻴﺎﻧﺠﻲ اﺳﺖ ) .(5-6در زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ اﻳـﻦ
ﻣﺘﻘﺎﺑــﻞ ﺑــﻴﻦ ﺳــﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫــﺎي اﻟﺘﻬــﺎبزا و ﺿــﺪ اﻟﺘﻬــﺎب
ﭘﺎﺳﺦ ﺟﺒﺮاﻧﻲ ﺗﻌﺪﻳﻞ ﻛﻨﻨـﺪه از دﺳـﺖ ﺑـﺮود ،وﺿـﻌﻴﺖ
ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ وﻟﻲ ﺳﻴﺮ دﻗﻴﻖ وﻗـﺎﻳﻊ در ﻣـﺴﻴﺮ ﺳﭙـﺴﻴﺲ
ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ ﺷﺪت وﺧﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮد )ﺷﻜﻞ .(1
ﻫﻨﻮز ﺑﻪ ﻧﺤﻮ واﺿﺤﻲ روﺷﻦ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ ).(7
در زﻣﺎن ﺣﺎﺿﺮ ،ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت زﻳـﺎدي ﭘﻴﺮاﻣـﻮن ارﺗﺒـﺎط ﺟﺪول .1ﺗﻌﺎرﻳﻒ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﭙﺴﻴﺲ )(6 ﻧﻮع ﻋﺎرﺿﻪ
ﺗﻌﺮﻳﻒ
ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻤﻲ
ﺣﻀﻮر ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ زﻧﺪه در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻨﺘﺸﺮ
ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻧﺎﺷﻲ از اﺛﺮ ﭘﻴﺶ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻋﺪهاي از ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﻫﺎي ﺣﺮﻛﺖ ﺳﻠﻮﻟﻲ ) (Cytokine Mediatorsاز ﻗﺒﻴﻞ IL-1 ،TNF-αو IL-6ﺑﻪ ﺗﻬﺎﺟﻤﺎت ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ .اﻳﻦ ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﺣﺪاﻗﻞ ﺑﺎ ﺣﻀﻮر 2ﻣﻮرد از ﻣﻮارد زﻳﺮ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﮔﺮدد :دﻣﺎي ﺑﺪن ﻛﻤﺘﺮ از 36درﺟﻪي ﺳﺎﻧﺘﻲﮔﺮاد ﻳﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ از 38درﺟﻪ ﺑﺎ ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ ﺑﻴﺸﺘﺮ از 90ﺑﺎر در دﻗﻴﻘﻪ؛ ﺗﻌﺪاد ﺗﻨﻔﺲ ﺑﻴﺶ از 20ﺑﺎر در دﻗﻴﻘﻪ و ﻳﺎ ﻓﺸﺎر دي اﻛﺴﻴﺪ ﻛﺮﺑﻦ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ﻛﻤﺘﺮ از 32ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺟﻴﻮه؛ ﺷﻤﺎرش ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ ﺑﻴﺶ از 12000ﻳﺎ ﻛﻤﺘﺮ از 40000ﻋﺪد در ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﻣﻜﻌﺐ ﻳﺎ ﺣﻀﻮر ﺑﻴﺶ از 10درﺻﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ )(Band
ﺳﭙﺴﻴﺲ
ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻬﺎﺟﻤﺎت ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﻳﺎ ﻗﺎرﭼﻲ و در ﻣﻮارد ﻧﺎدرﺗﺮ ،وﻳﺮوﺳﻲ ﻳﺎ اﻧﮕﻠﻲ
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺷﺪﻳﺪ
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد ارﮔﺎنﻫﺎ ،ﻛﺎﻫﺶ ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻳﺎ اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺳﺒﺐ اﺳﻴﺪوز ﻻﻛﺘﻴﻚ ،اﻟﻴﮕﻮري ،ﻳﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺣﺎد در وﺿﻌﻴﺖ ادراﻛﻲ ﺷﻮد. ﻧﻮﻋﻲ از ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻛﻪ در آن ﺑﺎ وﺟﻮد ﺗﺠﻮﻳﺰ زﻳﺎد ﻣﺎﻳﻌﺎت ،ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﻴﻤﺎر ﭘﺎﻳﻴﻦ اﺳﺖ و ﺗﻮأم ﺑﺎ اﺧﺘﻼﻻت ﻛﺎﻫﺶ
ﺷﻮك ﺳﭙﺘﻴﻚ
ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ اﺳﺖ )ﻛﻪ ﭘﻴﺸﺘﺮ ﻓﻬﺮﺳﺖ ﺷﺪ(. ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد ارﮔﺎنﻫﺎي
وﺟﻮد اﺧﺘﻼﻻت ﻣﺘﻌﺪد در ﻋﻤﻠﻜﺮد دﺳﺘﮕﺎهﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳﮋه ،ﻛﻪ ﺑﺪون اﻧﺠﺎم اﻳﻦ
ﻣﺘﻌﺪد )(MODS
ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎ ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﺑﺪن ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺠﺎم ﻧﺒﺎﺷﺪ.
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﭘﺎﺳﺦ ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺟﺒﺮاﻧﻲ
ﭘﺎﺳﺦ ﺟﺒﺮاﻧﻲ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺑﻪ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﻫﺎي ﺿﺪ
)(CARS
اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ،4اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ،10اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ،11اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 13و TGF-β
آﺳﻴﺐ ﻳﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﻨﻄﻘﻪاي
ﭘﺎﺳﺦ ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻨﻄﻘﻪاي آزاد ﺳﺎزي ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﻫﺎي ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ IL13 ،IL11 ،IL4و IGF-β
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﭘﺎﺳﺦ ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺟﺒﺮاﻧﻲ CARS
ﺑﺮﻗﺮاري ﻣﺠﺪد ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﺑﺮﻗﺮاري ﻣﺠﺪد ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز
ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻨﻄﻘﻪاي آزاد ﺳﺎزي ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ IL-1β ،INF-αو IL-6
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺟﺒﺮاﻧﻲ SIRS
ﺷﻜﻞ .1ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ SIRSو CARSﭘﺲ از آﺳﻴﺐ ﻳﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﻨﻄﻘﻪاي )(8
202
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﻫﻤﻪﮔﻴﺮي ﺷﻨﺎﺳﻲ و ﻋﻠﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ ﺳﭙﺴﻴﺲ
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎنﻫﺎي ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ ﻗﺒﻠﻲ ﻣﻲﺷﻮد .از ﻃـﺮف دﻳﮕـﺮ،
اﮔﺮﭼﻪ ﻛﻠﻴﻪي ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎ ﺗﻮاﻧﻤﻨﺪي اﻳﺠﺎد ﺗـﺼﻮﻳﺮ
ﭘﻴﻮﺳﺘﮕﻲ ) (Integrityﻣﻮﻛﻮس دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ،ﺑﻪ ﻋﻨﻮان
ﺑــﺎﻟﻴﻨﻲ ﺳﭙــﺴﻴﺲ را دارﻧــﺪ اﻣــﺎ ﺷــﺎﻳﻊﺗــﺮﻳﻦ ﻋﻠــﺖﻫــﺎي
ﻳــﻚ ﺳــﺪ ﻣﻜــﺎﻧﻴﻜﻲ ،ﻧﻘــﺶ ﻣﻬﻤــﻲ در ﻣﻘﺎﺑﻠــﻪ ﺑــﺎ ﺑــﺮوز
ﺑﻴﻤﺎريزاﻳـﻲ در اﻳـﻦ ﻣـﻮرد ،ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎي ﮔـﺮم ﻣﻨﻔـﻲ،
ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻤﻲ و ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫـﺎي ﮔـﺮم
ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ و ﻗﺎرچﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ.
ﻣﻨﻔــﻲ ﺑــﻪ ﻋﻬــﺪه دارد .ﺿــﺮﺑﻪ و زﺧــﻢ ﺳــﻮراخ ﻛﻨﻨــﺪه ،(Penetratingﭘﺎرﮔﻲ ﺳـﻄﺢ ﻟﻮﻟـﻪي ﮔﻮارﺷـﻲ،
اﻟﻒ -ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ
)wounds
ﺳﭙــﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷــﻲ از ﺑــﺎﻛﺘﺮيﻫــﺎي ﮔــﺮم ﻣﻨﻔــﻲ از ﺟﻤﻠــﻪ
اﻧﺴﺪاد ﻣﻜﺎﻧﻴﻜﻲ و ﻧﻜﺮوزﻫﺎي ﻧﺎﺷـﻲ از اﻳـﺴﻜﻤﻲ ﺑـﺎﻓﺘﻲ
ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﻞ اﻳﺠﺎد ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد و در 20
دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ،ﻫﻤﮕﻲ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ در ﻫﻢ ﺷﻜﺴﺘﻦ اﻳﻦ ﺳـﺪ
ﺳﺎل اﺧﻴﺮ روﻧﺪ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ آن رو ﺑـﻪ اﻓـﺰاﻳﺶ ﺑـﻮده اﺳـﺖ.
دﻓﺎﻋﻲ و اﻓﺰاﻳﺶ اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺮوز ﺳﭙﺴﻴﺲ را دارﻧﺪ.
ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه ﻛﻪ ﻣﻴﺰان ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻤﻲﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻪ
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ ﻣﻴﺰان ﻣـﺮگ
ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﺑﻴـﺸﺘﺮ از ﺑﻘﻴــﻪي اﻧـﻮاع ﺑــﺎﻛﺘﺮﻳﻤﻲﻫـﺎ اﺳــﺖ و
و ﻣﻴﺮ ﺑﺎﻻﻳﻲ دارد .اﻟﺒﺘﻪ ﺑـﻪ ﻫﻨﮕـﺎم ﺑﺮرﺳـﻲ ﻣـﺮگ و ﻣﻴـﺮ
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﺳـﻴﻞﻫـﺎي ﮔـﺮم ﻣﻨﻔـﻲ ﻣـﺮگ و ﻣﻴـﺮ
ﻧﺎﺷﻲ از ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﺷﺮاﻳﻂ زﻣﻴﻨﻪاي ﺑﻴﻤﺎر ﻧﻴﺰ ﺗﻮﺟـﻪ
ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي دﻳﮕﺮ دارد ) .(9ﺑـﻪ ﻫﻤـﻴﻦ
ﻧﻤﻮد؛ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ،ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺳﻮﺧﺘﮕﻲﻫـﺎي ﺑـﻴﺶ
ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﺑﺎﺳﻴﻞ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ ﺟـﺪا ﺷـﺪه از ﺑﻴﻤـﺎران
از 70درﺻﺪ ﺳﻄﺢ ﺑﺪن ،ﻳﺎ آﻧﻤﻲ آﭘﻼﺳﺘﻴﻚ و ﻳﺎ ﻟـﻮﻛﻤﻲ
دﭼﺎر ﺳﭙﺴﻴﺲ ،اﺷﺮﻳﺸﻴﺎ ﻛﻮﻟﻲ ) (Escherichia Coliاﺳـﺖ
ﺣﺎد ،در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ دﭼﺎر ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺷـﻮﻧﺪ ،ﭘـﻴﺶ آﮔﻬـﻲ
،(Klebsiellaﺳﺮاﺷﻴﺎ
ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺪﺗﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺷـﺮاﻳﻂ ﺑـﻪ ﻧـﺴﺒﺖ
) ،(Seratia Sp.اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮ ) ،(Enterobacter Sp.ﭘﺮوﺗﺌـﻮس
ﻏﻴﺮ ﻛﺸﻨﺪهﺗﺮ ،ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻴﻤﺎري دﻳﺎﺑﺖ ﻗﻨﺪي ﻳﺎ ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲﻫـﺎي
و ﭘﺲ از آن ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻛﻠﺒﺴﻴﻼ )Sp.
)Sp.
(Proteusو ﮔﻮﻧـــﻪي ﺳـــﻮدوﻣﻮﻧﺎ آﺋﺮوﺟﻴﻨـــﻮزا
ﻛﻠﻴﻮي ،دارﻧﺪ ).(9
) (Pseudomonas aeroginosaﻗﺮار دارﻧﺪ ﻛﻪ اﮔﺮ ﭼﻪ ﺟـﺰء
ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﺳﻦ از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺴﺘﻘﻞ ﻣـﺆﺛﺮ
ﻓﻠﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺻـﻠﻲ ﺑـﺪن ﻣﺤـﺴﻮب ﻧﻤـﻲﺷـﻮﻧﺪ ،ﻟـﻴﻜﻦ
در ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔـﺮم ﻣﻨﻔـﻲ
ﻣــﺴﺆول ﻋﻤــﺪهي ﻣــﺮگ و ﻣﻴﺮﻫــﺎي ﻧﺎﺷــﻲ از ﺳﭙــﺴﻴﺲ
ﻧﻴﺴﺖ.
ﻫﺴﺘﻨﺪ .در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﻳـﻦ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴـﺴﻢ ﻫـﺎ ﺟـﺰء
ب -ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ
ﺑﻴﻤﺎريزاﻫﺎي ﻣﻬﺎﺟﻢ ﻗﺮار ﻧﻤﻲﮔﻴﺮﻧﺪ اﻣﺎ در زﻣﺎن ﺿـﻌﻒ
در زﻣﺎن ﺣﺎﺿﺮ روﻧﺪ ﻋﻔﻮﻧـﺖزاﻳـﻲ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴـﺴﻢﻫـﺎي
ﺳﻴﺴﺘﻢ دﻓـﺎﻋﻲ در ﻣﻘﺎﺑـﻞ ﺗﻜﺜﻴـﺮ آنﻫـﺎ )،(Colonization
ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ در ﺑﻴﻤﺎرﺳـﺘﺎنﻫـﺎ رو ﺑـﻪ اﻓـﺰاﻳﺶ اﺳـﺖ .اﻳـﻦ
ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﮔﺮدد .ﻓﻠﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﻛـﻢ ﺧﻄﺮﺗـﺮ
ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﻋﻤـﺪه از ﻧـﻮع اﺳـﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﻃﻼﻳـﻲ
ﺑﺪن ﺑﻴﻤﺎر ،ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﻳـﺪ از ﺗﻜﺜﻴـﺮ ﺑـﻲروﻳـﻪي
) (Staphylococcus aureusو اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮكﻫـﺎي ﻛﻮآﮔـﻮﻻز
ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎريزا ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻛﻨﺪ ،ﻟﻴﻜﻦ ﻃـﻲ
ﻣﻨﻔـــﻲ ) ،(Coagulase-negativeﻣﺎﻧﻨـــﺪ اﺳـــﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻮس
ﺗﺠﻮﻳﺰ داروﻫﺎي ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ وﺳـﻴﻊاﻟﻄﻴـﻒ ﺑـﺎ از ﺑـﻴﻦ
اﭘﻴﺪرﻣﻴﺪﻳﺲ ) (Staphylococcus epidermidisﺑـﻮده ،اﻏﻠـﺐ
رﻓــﺘﻦ اﻳـــﻦ ﺳﻴـــﺴﺘﻢ دﻓـــﺎﻋﻲ ،ﺗﻜﺜﻴـــﺮ ﺑـــﺴﻴﺎر زﻳـــﺎد
ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ وﺳﺎﻳﻞ داﺧﻞ رﮔـﻲ آﻟـﻮده )ﻣﺎﻧﻨـﺪ درﻳﭽـﻪﻫـﺎي
ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻣﻘﺎوم و ﺑﻴﻤﺎريزا ﺳﺒﺐ ﺑﺮوز ﻋﻼﺋـﻢ
ﻣﺼﻨﻮﻋﻲ ﻗﻠﺐ و ﺳﻮﻧﺪﻫﺎي ورﻳﺪي و ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ( ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ؛
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
203
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﻣﺘﺄﺳﻔﺎﻧﻪ در اﻏﻠﺐ ﻣﻮارد ،ﮔﺰارشﻫﺎي ﻛﺸﺖ ﺧﻮن ﻣﺮﺑـﻮط
ﮔﻼﺑﺮاﺗﺎ
ﺑﻪ اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮكﻫﺎي ﻛﻮآﮔﻮﻻز ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آﻟﻮدﮔﻲﻫـﺎي
ﺳﭙﺴﻴﺲﻫﺎي ﻗـﺎرﭼﻲ در ﺑﻴﻤﺎرﺳـﺘﺎن ﻣـﻲﺑﺎﺷـﻨﺪ .ﻋﻮاﻣـﻞ
ﺣﻴﻦ ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد .ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻤﻲ ﻧﺎﺷﻲ از
ﺧﻄﺮزا ﺟﻬﺖ ﺑﺮوز ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷـﻲ از ﻗـﺎرچﻫـﺎ ﺷـﺎﻣﻞ
،(Streptococcusاﮔﺮﭼــﻪ ﺷــﺎﻳﻊ
ﺟﺮاﺣــﻲ ﺷــﻜﻢ ،ﻛﻨﺘــﺮل ﻧﺎﻣﻨﺎﺳــﺐ دﻳﺎﺑــﺖ ﻗﻨــﺪي،
ﻧﻴﺴﺖ اﻣﺎ ﺑﺎ ﻣﺮگ و ﻣﻴـﺮي در ﺣـﺪود 25درﺻـﺪ ﻫﻤـﺮاه
ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳــﻴﺘﻮﭘﻨﻲ ) (Granulocytopeniaﻃــﻮﻻﻧﻲ ﻣــﺪت،
اﺳﺖ .ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺑـﺎﻻ ﺑـﻮدن ﻣـﺮگ و ﻣﻴـﺮ ﺳﭙـﺴﻴﺲ
درﻣﺎن ﺑﺎ ﻛﻮرﺗﻴﻜﻮﺳﺘﺮوﺋﻴﺪﻫﺎ ،داﺷﺘﻦ ﺳﻮﻧﺪ ورﻳﺪ ﻣﺮﻛﺰي،
ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ ﺷﺎﻣﻞ ﺷـﻮك ،ﺑـﻲﻛﻔـﺎﻳﺘﻲ
ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪن ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪت در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ،داﺷﺘﻦ ﺗﻐﺬﻳـﻪ
ﺗﻨﻔﺴﻲ ،ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﻛﻠﻴﻮي زﻣﻴﻨـﻪاي و ﺣـﻀﻮر ﺑﻴﻤـﺎريﻫـﺎي
ﺗﺎم ورﻳﺪي ،ﺑﺪﺧﻴﻤﻲ ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ،داﺷﺘﻦ ﻃـﻮﻻﻧﻲ ﻣـﺪت
زﻣﻴﻨﻪاي ﻛﺸﻨﺪه اﺳﺖ.
ﺳﻮﻧﺪ ﻓﻮﻟﻲ و ﺗﺠـﻮﻳﺰ آﻧﺘـﻲﺑﻴﻮﺗﻴـﻚﻫـﺎي وﺳـﻴﻊاﻟﻄﻴـﻒ
ﭘﻨﻮﻣﻮﻛــﻮك )pneumonia
اﻧﺘﺮوﻛﻮك ﻫﺎ ) ،(Enterococciﺷﺎﻣﻞ اﻧﺘﺮوﻛﻮك ﻓﺎﺳﻴﻮم
)glabrata
(C.از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣـﻞ ﺷـﺎﻳﻊ در اﻳﺠـﺎد
ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ .ﻣـﺮگ و ﻣﻴـﺮ ﻧﺎﺷـﻲ از ﻛﺎﻧﺪﻳـﺪﻣﻴﺎ 52 ،درﺻـﺪ
)faecium
،(Enterococcusاﻧﺘﺮوﻛـــــﻮك ﻓﻜـــــﺎﻟﻴﺲ
)faecalis
(Enterococcusو اﻧﺘﺮوﻛــــﻮك دوراﻧــــﺲ
ﻗــﺎرچﻫــﺎي دﻳﮕــﺮي ﻛــﻪ ﺗﻮاﻧــﺎﻳﻲ ﺑـﻪ وﺟــﻮد آوردن
،(Enterococcusدر ﻛـــﺸﺖ ﺧـــﻮن ﻋﻤـــﺪهي
ﺳﭙـــﺴﻴﺲ ﻗـــﺎرﭼﻲ دارﻧـــﺪ ﺷـــﺎﻣﻞ ﻛﺮﻳﭙﺘﻮﻛـــﻮكﻫـــﺎ
ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﺪت ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪه و ﺗﺤﺖ درﻣﺎن
) ،(Cryptococcusﻛﻮﻛـــــــﺴﻴﺪوﺋﻴﺪﻫﺎ )،(Coccidioides
ﺑﺎ ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﻮرﻳﻦﻫﺎي وﺳﻴﻊاﻟﻄﻴﻒ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘـﻪاﻧـﺪ ،دﻳـﺪه
ﻓﻴﻮزارﻳـــﻮم ) (Fusariumو آﺳـــﭙﺮژﻳﻠﻮس )(Aspergilus
ﻣﻲﺷﻮد.
ﻫﺴﺘﻨﺪ.
ج -ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﺑﻲﻫـﻮازي و ﭼﻨـﺪ
ه -ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از وﻳﺮوسﻫﺎ
ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ
وﻳﺮﻣﻴﺎ ) (Viremiaدر ﺑﺴﻴﺎري از ﺑﻴﻤـﺎريﻫـﺎي وﻳﺮوﺳـﻲ
ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻤﻮل ﻣﻴﻜﺮوبﻫﺎي ﺑﻲﻫﻮازي اﺣﺘﻤﺎل ﺧﻄﺮ ﭘﺎﻳﻴﻨﻲ
ﺷﺎﻳﻊ اﺳﺖ اﻣـﺎ اﻏﻠـﺐ ﻣﻮﺟـﺐ ﺑـﺮوز ﺗﻈـﺎﻫﺮات ﺑـﺎﻟﻴﻨﻲ
ﺟﻬﺖ اﻳﺠﺎد ﺳﭙﺴﻴﺲ دارﻧﺪ و در ﺻﻮرت ﺣﻀﻮر ،اﻏﻠﺐ ﺑـﻪ
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﻤﻲﺷﻮد .اﻟﺒﺘﻪ در ﻣﻮرد وﻳﺮوسﻫﺎﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﺑﻮﻻ
ﻫﻤﺮاه ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي دﻳﮕﺮ دﻳﺪه ﻣـﻲﺷـﻮﻧﺪ .از ﺟﻤﻠـﻪ
وﻳـــﺮوس
(Ebolaو وﻳـــﺮوس ﺗـــﺐ ﻻﺳـــﺎ
ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻛﻤﺘﺮ در اﻳﺠﺎد ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﻧﻘـﺶ دارﻧـﺪ وﻟـﻲ
)fever virus
ﺑﻴﻤﺎري ﺣﺎﺻﻞ از آنﻫﺎ ﺣـﺎﺋﺰ اﻫﻤﻴـﺖ اﺳـﺖ ،ﻣـﻲﺗـﻮان از
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن و اﻧﻌﻘﺎد ﻣﻨﺘـﺸﺮ درون رﮔـﻲ )
)durans
ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ).(9
)virus
(Lassaﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در زﻣﺎن وﻳﺮﻣﻴـﺎ ،اﻓـﺖ Dessiminated
(intravascularدﻳﺪه ﺷﻮد .اﻳـﻦ ﻣـﺴﺄﻟﻪ در
ﻣﻨﻨﮕﻮﻛـــﻮك ) ،(Meningococciﮔﻮﻧﻮﻛـــﻮك )،(Gonococci
coagolopathy
رﻳﻜــــــﺴﺘﻴﺎ ) ،(Ricketsiaﻛﻼﻣﻴــــــﺪﻳﺎ ) (Chlamydiaو
ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻮارد ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي وﻳﺮوﺳﻲ ﻧﺎﺷﻲ از وﻳﺮوسﻫـﺎي
اﺳﭙﻴﺮوﻛﺖﻫﺎ ) (Spirocketsﻧﺎم ﺑﺮد ).(9
اﻧﻔﻠﻮاﻧﺰاي ،(Influenza-A) Aآرﺑﻮ وﻳـﺮوس )(Arbovirus
د -ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷﻲ از ﻗﺎرچﻫﺎ
و ﺷﺎﻳﺪ ﺳﺮﺧﺠﻪ ) (Measlesﺷﺪﻳﺪ ﻧﻴﺰ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد ).(9
ﮔﻮﻧــﻪﻫــﺎي ﻛﺎﻧﺪﻳــﺪا آﻟﺒﻴﻜﺎﻧﺲ
)albicans
)Sp.
،(C.
ﺗﻌﺎﻗﺐ وﻗﺎﻳﻊ ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﺪاﺧﻞ ﺑﻴﻦ ﻋﺎﻣـﻞ
(C.و ﻛﺎﻧﺪﻳــﺪا
ﺑﻴﻤــﺎريزاي ﻣﻬــﺎﺟﻢ و ﻣﻴﺰﺑــﺎن اﻧــﺴﺎﻧﻲ ﻫﻨــﻮز از ﺟﻤﻠــﻪ
،(C.ﻛﺎﻧﺪﻳـﺪا ﻛﺮوﺳـﻲ
ﻛﺎﻧﺪﻳــﺪا ﭘﺮوﭘــﺴﻴﻠﻮﺳﻴﺲ 204
،(Candidaﺑــﻪ وﻳــﮋه ﻛﺎﻧﺪﻳــﺪا )Paropsilosis
ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﺳﭙﺴﻴﺲ
)Krusii
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﻣﺴﺎﺋﻞ ﻣﺘﻨﻮع و ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﻲرود و ﺑﻪ ﻧﺤـﻮ ﻛﺎﻣـﻞ
) (Lipopolysaccharide binding proteinﻣﻠﺤﻖ ﻣـﻲﺷـﻮد.
روﺷﻦ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ ) (3 ،11و ﺑﻪ وﻳـﮋه اﻳـﻦ ﻧﻜﺘـﻪ ﺣـﺎﺋﺰ
ﺳــﭙﺲ اﻳــﻦ ﻛﻤــﭙﻠﻜﺲ ،ﮔﻴﺮﻧــﺪهي CD14روي ﺳــﻄﺢ
اﻫﻤﻴﺖ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺸﺎﻫﺪات ﺑﻪ ﻋﻤﻞ آﻣـﺪه در ﻣـﺪلﻫـﺎي
ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ را ﻓﻌﺎل ﻛﺮده ،ﺳﺒﺐ آزاد ﺷﺪن ﻣﻴـﺎﻧﺠﻲﻫـﺎي
ﺣﻴﻮاﻧﻲ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﻪ ﺳﺨﺘﻲ در ﻣﻮرد ﻣـﺪل اﻧـﺴﺎﻧﻲ ﻗﺎﺑـﻞ
ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ) (Cytokine Mediatorsﻣﻲﺷﻮد.
اﻧﻄﺒﺎق اﺳﺖ و ﭘﺎﺳـﺦﻫـﺎي اﻳـﻦ دو ﻣـﺪل ﺑـﺎ ﻫـﻢ ﻓـﺮق ﻣﻲﻛﻨﺪ.
در ﺑﻌﻀﻲ از ﻣﻮارد ،ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ ،ﻗﺎرچﻫـﺎ، وﻳﺮوسﻫﺎ و ﭘﺎﺗﻮژنﻫﺎي اﻧﮕﻠﻲ ﻧﻴﺰ ﻣـﻲﺗﻮاﻧﻨـﺪ ﺑـﺎ ﺷـﺮوع
ﻧﻘﻄﻪي آﻏﺎزﻳﻦ در ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﺳﭙﺴﻴﺲ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ
وﻗــﺎﻳﻊ آﺑــﺸﺎر اﻟﺘﻬــﺎﺑﻲ ،از ﺟﻤﻠــﻪ آزاد ﻛــﺮدن TNF-αو
-ﻛﻪ درﺻﺪ زﻳﺎدي از ﺳﭙﺴﻴﺲﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ را ﺗﺸﻜﻴﻞ
ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي دﻳﮕـﺮ ،ﺳـﺒﺐ ﺑﺮاﻓﺮوﺧﺘـﻪ ﺷـﺪن ﺑﺤـﺮان
ﻣﻲدﻫﺪ -ﺟﺰء ﻟﻴﭙﻮ ﭘﻠـﻲﺳـﺎﻛﺎرﻳﺪ )(Lipopolysaccharide
ﺳﭙـﺴﻴﺲ و ﺷـﻮك ﺳـﭙﺘﻴﻚ ﺷـﻮﻧﺪ .در ﻋﻤـﻞ ،ﺳﭙـﺴﻴﺲ
دﻳﻮارهي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ اﺳﺖ .اﻳﻦ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻛـﻪ
ﺷﺎﻣﻞ ﺗﺪاﺧﻼت ﭘﻴﭽﻴﺪهي واﺳـﻂﻫـﺎي اﻟﺘﻬـﺎبزا و ﺿـﺪ
ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ )ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ( ﺑـﻮده ،اﻏﻠـﺐ از آن
اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ).(9-11
ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ) (Endotoxinﻳـﺎد ﻣـﻲﺷـﻮد ،ﺑـﺎ از
واﺳـــﻂﻫـــﺎي اﻟﺘﻬـــﺎبزاي اوﻟﻴـــﻪ ﺷـــﺎﻣﻞ TNF-α
ﺑﻴﻦ رﻓﺘﻦ ) (Lysisﺑﺎﻛﺘﺮي آزاد ﻣﻲﮔﺮدد و ﺷﺎﻣﻞ 3ﺟـﺰء
)،(Interleukin-1β) IL-1β ،(Tumor Necrotizing Factor
O
(Interleukin-6) IL-6ﻛﻪ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺗﻮﺳـﻂ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫـﺎي
) (O-Antigenداراي ﻗﺪرت آﻧﺘﻲژﻧـﻲ ﻣﺘﻨـﻮﻋﻲ ﺑـﺴﺘﻪ ﺑـﻪ
ﻓﻌﺎل ﺷﺪه آزاد ﻣﻲﺷﻮد و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻳﻨﺘﺮﻟـﻮﻛﻴﻦ ،8ﻋﺎﻣـﻞ
ﮔﻮﻧﻪي ﺑﺎﻛﺘﺮي اﺳـﺖ .ﺟـﺰء ﻣﻴـﺎﻧﻲ ) (Coreداراي ﺗﻨـﻮع
،(Platelet
ﻣﺸﺨﺺ اﺳﺖ .ﺧﺎرﺟﻲﺗـﺮﻳﻦ ﺟـﺰء ﺑـﻪ ﻧـﺎم آﻧﺘـﻲژن
آﻧﺘﻲژﻧﻲ ﻛﻤﺘﺮي اﺳﺖ و داﺧﻠﻲﺗﺮﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﻛﻪ ﻟﻴﭙﻴـﺪ
A
ﻓﻌــﺎل ﻛﻨﻨــﺪهي ﭘﻼﻛﺘــﻲ
)Activating factor
ﻟﻮﻛــــﻮﺗﺮﻳﻦﻫــــﺎ ) (Leukotriensو ﺗﺮوﻣﺒﻮﻛــــﺴﺎن
A2
) (Lipid Aﻧﺎم دارد ،در ﻫﺮ 2ﻧﻮع ﺑﺎﺳﻴﻞﻫﺎي ﮔـﺮم ﻣﻨﻔـﻲ
)A2
ﻫﻮازي و ﺑﻲﻫﻮازي دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد .اﻳﻦ ﻣﺎده از ﻧﻈﺮ ﻓﻌـﺎل
ﻣﻬﻢ ﺷـﺎﻣﻞ آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴـﺴﺖﻫـﺎي ﮔﻴﺮﻧـﺪهي اﻳﻨﺘﺮﻟـﻮﻛﻴﻦ ،1
ﻛﺮدن ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﻓﻌﺎل ﺑﻮده ،ﻣﺴﺆول ﺑﺴﻴﺎري از
اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 4و اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 10ﻫﺴﺘﻨﺪ ).(10-11
(Thromboxaneﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .واﺳﻂﻫـﺎي ﺿـﺪ اﻟﺘﻬـﺎﺑﻲ
ﻋﻮارض ﺳﻮء ﻧﺎﺷﻲ از ﺳﭙﺴﻴﺲ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ اﺳﺖ .اﮔﺮﭼـﻪ
اﮔﺮﭼــﻪ واﺳــﻂﻫــﺎي ﻣﺘﻔــﺎوﺗﻲ در ﺷــﺮوع ﺳﭙــﺴﻴﺲ
ﻟﻴﭙﻴﺪ Aﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﺮ ﺑﺎﻓﺖ اﺛـﺮ ﺑﮕـﺬارد
ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ اﻣﺎ ﻫﻨﻮز ﻫﻢ ﻋﺎﻣـﻞ ﻧﻜـﺮوزان ﺗﻮﻣـﻮر αﺑـﻪ
اﻣــﺎ اﺛــﺮ ﻏﺎﻟــﺐ آن ،ﻓﻌــﺎل ﻧﻤــﻮدن ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫــﺎ و ﺑــﻪ راه
ﻋﻨﻮان واﺳـﻂ اوﻟﻴـﻪي ﺷـﺮوع ﺳﭙـﺴﻴﺲ در ﻧﻈـﺮ ﮔﺮﻓﺘـﻪ
اﻧﺪاﺧﺘﻦ آﺑﺸﺎر اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺟﻬﺖ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑـﻪ
ﻣﻲﺷﻮد ) .(9 ،12ﺷﻮاﻫﺪي از ﻗﺒﻴﻞ ﺗﺰرﻳﻖ اﻧﺪوﻛـﺴﻴﻦ ﺑـﻪ
ﺳﭙﺴﻴﺲ و ﺷﻮك ﺳﭙﺘﻴﻚ اﺳﺖ.
اﻧﺴﺎنﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﭘﻴﺪاﻳﺶ اﻳـﻦ ﻣـﺎده در ﭘﻼﺳـﻤﺎ ،ﺑـﺮوز
راﻫﺒﺮدي ﻛﻪ در آن اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻣﺴﻴﺮ ﭘﺎﺳـﺦ اﻟﺘﻬـﺎﺑﻲ
ﻋﻼﺋﻢ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ و ﻣﺸﺎﻫﺪهي ﺧـﻮاص ﻣﺤـﺎﻓﻈﺘﻲ
را ﺷﺮوع ﻣـﻲﻛﻨـﺪ ،ﺑـﻪ ﻧﺤـﻮ ﺑﻬﺘـﺮي ﻧـﺴﺒﺖ ﺑـﻪ ﺑﻘﻴـﻪي
از ﺗﺠﻮﻳﺰ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي ﻣﻮﻧﻮﻛﻠﻮﻧﺎل ) (Monoclonalﺿـﺪ
ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎي ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳـﻲ ﻗـﺮار
TNFαﻣﺆﻳﺪ ﻣﺴﺄﻟﻪي ﻓﻮق ﻫﺴﺘﻨﺪ .آزاد ﺳﺎزي اﻳـﻦ ﻣـﺎده
ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﭘﺲ از آزادي اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ از ﺑـﺎﻛﺘﺮي ،اﻳـﻦ
ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﺒﺐ ﻓﻌﺎل ﺷـﺪن ﺳـﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫـﺎي اﻟﺘﻬـﺎبزاي
ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺷـﻮﻧﺪه ﺑـﻪ ﻟﻴﭙـﻮ ﭘﻠـﻲﺳـﺎﻛﺎرﻳﺪ
دﻳﮕــﺮ از ﻗﺒﻴــﻞ IL-1βو IL-6ﻣــﻲﺷــﻮد ) .(8ﺑــﻪ ﻋــﻼوه
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
205
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
TNF-αﺗﺤﺮﻳــﻚ ﻛﻨﻨــﺪهي آزادي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴــﺖﻫــﺎي ﻣــﺴﻴﺮ
در زﻣﺎن آﺳﻴﺐ و ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ،ﺑـﻪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﺳـﻴﺖﻫـﺎي در
Cylo-oxygenase
ﺣﺎل ﮔﺮدش و ﻣﺤﺘﻮﻳﺎت دﻳﮕﺮ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ اﺟـﺎزهي ورود
(derivedاز ﻗﺒﻴـــﻞ
ﺑــﻪ ﻗــﺴﻤﺖ ﻣﻠﺘﻬــﺐ را داده ،ﺳــﺒﺐ ﺳــﺎز آﺳــﻴﺐ ﺑــﺎﻓﺘﻲ
ﺗﺮوﻣﺒﻮﻛﺴﺎن A2و ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﻳﻦﻫﺎ ﻣﻲﮔﺮدد ﻛـﻪ ﺧـﻮد
ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل از ﻃﺮﻳﻖ اﺛـﺮ
ﺑﻪ آﺳﻴﺐ رﺳﺎﻧﻲ ﺑﻪ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق ﻛﻤﻚ ﻣﻲﻛﻨﺪ.
ﻧﻴﺘﺮﻳﻚ اﻛﺴﺎﻳﺪ ﺑﺮ ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻫﺎي ﺻﺎف ﺟﺪار ﻋﺮوق ،ﺳﺒﺐ
ﺳﻴﻜﻠﻮ اﻛـﺴﻴﮋﻧﺎز آراﺷـﻴﺪوﻧﻴﻚ اﺳـﻴﺪ ) Arachidonic Acid Metabolites
ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻄﺢ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ اﻧﺪوﺗﻮﻛـﺴﻴﻦ
اﺗﺴﺎع رﮔﻲ ) (Vasodilatationﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ .در ﻫﻤﻴﻦ ﺣـﻴﻦ،
و ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﺟﻬـﺖ ﺗـﺸﺨﻴﺺ
اﺧــﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜــﺮد رﻳــﻮي ﻧﻴــﺰ ﺑــﻪ دﻟﻴــﻞ ﻓﻌــﺎل ﺷــﺪن
اوﻟﻴﻪ و ﻳﺎ ﺑﺮرﺳـﻲ ﺷـﺪت ﺳﭙـﺴﻴﺲ اﻧـﺪازهﮔﻴـﺮي ﺷـﻮد
ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﺗﺨﺮﻳﺒـﻲ ﻧﺎﺷـﻲ از ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴـﻞﻫـﺎ )از ﻗﺒﻴـﻞ
) TNF-α .(12-14در ﭘﻼﺳــﻤﺎي ﺑﻴــﺸﺘﺮ ﺑﻴﻤــﺎران دﭼــﺎر
آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻮﻟﻴﺘﻴـﻚ و رادﻳﻜـﺎلﻫـﺎي آزاد اﻛـﺴﻴﮋن(
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﺎﻻ ﻣﻲرود و ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﻟﺤﺎظ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟـﻪ ﻗـﺮار
ﭘﺪﻳﺪ ﻣﻲآﻳﺪ .اﻳﻦ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ ﺑﺎ ﻋﻤﻞ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ و ﺑﻌﻀﻲ
ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .اﻟﺒﺘﻪ در ﺑﻌﻀﻲ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي دﻳﮕـﺮ و ﮔـﺎﻫﻲ
ﺳــﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫــﺎي دﻳﮕــﺮ ﺑــﻪ ﻣﺤــﻞ ﻋﻤــﻞ ﺧــﻮد ﺟــﺬب
در اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﻧﻴﺰ اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ آن وﺟـﻮد دارد ).(10
ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.
ﺑــﻴﻦ ﺳــﻄﺢ ﺧــﻮﻧﻲ TNF-αو ﺷــﺪت ﺳﭙــﺴﻴﺲ ارﺗﺒــﺎط
ﺑﻌﻀﻲ از ﻋﻼﺋﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي دﻳﮕﺮ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎﺷـﻲ از
وﺟﻮد دارد و در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺷﻮك ﺳﭙﺘﻴﻚ ،ﺳﻄﻮح ﺑـﺎﻻي
(Complementو
ﻓﻌﺎل ﺷـﺪن ﺳﻴـﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن )factor
)system
(Hagmanاﺳـﺖ .اﮔﺮﭼـﻪ ﻓﻌـﺎل
آن دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد .در ﻣﻘﺎﺑﻞ ،ﺳﻄﺢ ﭘﻼﺳـﻤﺎﻳﻲ اﻳﻨﺘﺮﻟـﻮﻛﻴﻦ
ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫـﺎﮔﻤﻦ
1ﺑﺎ ﺳﭙﺴﻴﺲ ارﺗﺒﺎط ﻳﻜﻨﻮاﺧﺘﻲ ﻧﺪارد .ﺑﻪ ﻧﻈـﺮ ﻣـﻲرﺳـﺪ
ﺷﺪن ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﺑـﻪ ﺻـﻮرت ﻛﻼﺳـﻴﻚ از ﻃﺮﻳـﻖ ﺳﻴـﺴﺘﻢ
ﺳﻄﺢ ﺧﻮﻧﻲ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ،6ﭘـﻴﺶ ﺑﻴﻨـﻲ ﻛﻨﻨـﺪهي ﺑﻬﺘـﺮي
آﻧﺘﻲژن -آﻧﺘﻲﺑﺎدي اﺳﺖ ،اﻣـﺎ در ﻣـﻮرد ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﻓﻌـﺎل
ﺑﺮاي ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﺎﺷﺪ؛ ﭼﺮا ﻛﻪ زﻣﺎن اﻓﺰاﻳﺶ آن ﻃﻮﻻﻧﻲﺗـﺮ
ﺷﺪن از ﻃﺮﻳﻖ ﻣـﺴﻴﺮ ﺟـﺎﻳﮕﺰﻳﻦ
(Alternative
از TNF-αﺑﻮده ،ﺑﺎ ﺷﺪت و ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺳﭙﺴﻴﺲ ارﺗﺒـﺎط
ﻣﻬــﻢﺗــﺮ اﺳــﺖ .ﺗﻌﺎﻗﺒــﺎت ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳــﻚ ﻓﻌــﺎل ﺷــﺪن
ﻳﻜﻨﻮاﺧــﺖﺗــﺮي دارد ) .(16-17ﻏﻠﻈــﺖ ﻫــﺎي ﺧــﻮﻧﻲ
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺳﺒﺐ ﺳﺎﺧﺖ آﻧﺎﻓﻴﻼﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫـﺎ
اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 8ﻧﻴﺰ ﺑـﺎ ﺷـﺪت ﺳﭙـﺴﻴﺲ و ﻣـﺮگ و ﻣﻴـﺮ آن
) (Anaphylatoxinsو ﻣﻮاد دﻳﮕﺮ ﻣﻲﺷﻮد ﻛـﻪ در ﻣﺠﻤـﻮع
ارﺗﺒﺎط دارد؛ اﻣﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻓﺎﻗﺪ اﻳـﻦ
ﺳﺒﺐ ﺗﺸﺪﻳﺪ ﻳﺎ ﺑـﺪﺗﺮ ﺷـﺪن ﭘﺎﺳـﺦ اﻟﺘﻬـﺎﺑﻲ ﻣـﻲﮔﺮدﻧـﺪ.
ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ ) .(20-21در ﺣﻴﻦ ﻋﻤﻞ ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﻫﺎي ﻓـﻮق،
ﻣﺴﺎﺋﻠﻲ از ﻗﺒﻴﻞ ﻛﻤﻮﺗﺎﻛﺴﻲ ﻟﻮﻛﻮﺳﻴﺖﻫـﺎ ،ﻓﺎﮔﻮﺳـﻴﺘﻮز ﺑـﺎ
ﺳﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻓﻌﺎل ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺷـﺮوع آﺑـﺸﺎر ﺳﭙـﺴﻴﺲ
آزاد ﻛﺮدن آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﻟﻴﺰوزﻳﻤﻲ ،اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺠﻤﻊ و ﺑﻪ ﻫـﻢ
ﺳﺒﺐ ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻗﻮاي ﻣﻴﺰﺑﺎن ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ ).(12
ﭼﺴﺒﻴﺪن ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ و ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ و ﺳﺎﺧﺖ رادﻳﻜﺎلﻫـﺎي
)pathway
در اﺑﺘــﺪا ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫــﺎ ﻓﻌــﺎل ﺷــﺪه ،ﺳــﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫــﺎي
ﻓﻌﺎل ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز ،ﻫﻤﮕﻲ ﺑﻪ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻴـﺴﺘﻢ ﻣـﻮرد
اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ را ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫـﺎ ﺑـﻪ ﻧﻮﺑـﻪي
ﺑﺤﺚ -ﺣﺪاﻗﻞ ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان ﻳﻜـﻲ از دﻻﺋـﻞ– ﻧـﺴﺒﺖ داده
ﺧﻮد ﺳـﺒﺐ ﻓﻌـﺎلﺳـﺎزي ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﻣﺘﻨـﻮﻋﻲ از ﻗﺒﻴـﻞ
ﻣﻲﺷﻮد .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎ آزاد ﺷﺪن ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران،
ﺳــﻠﻮلﻫــﺎي اﻧــﺪوﺗﻠﻴﺎل ،ﻟﻨﻔﻮﺳــﻴﺖﻫــﺎ ،ﻫﭙﺎﺗﻮﺳــﻴﺖﻫــﺎ،
ﻧﻔﻮذ ﭘﺬﻳﺮي ﻋـﺮوق اﻓـﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘـﻪ ،ﺗﺠﻤـﻊ ﻣﺎﻳﻌـﺎت در
ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ و ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ﻣﻲﮔﺮدد .ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي اﻧـﺪوﺗﻠﻴﺎل
(Interstitialﺣﺎﺻﻞ ﻣﻲﮔـﺮدد.
206
ﻓﻀﺎي ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻲ
)space
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
اﻧﻌﻘﺎد درون رﮔﻲ ﻣﻨﺘﺸﺮ ) (DICﻛﻪ از ﺟﻤﻠـﻪ ﻳﺎﻓﺘـﻪﻫـﺎي
ﺑــﺎ ﺳﭙــﺴﻴﺲ ،ﺑــﺎ آزادي ﭘﭙﺘﻴــﺪﻫﺎي ﻣــﺆﺛﺮ ﺑــﺮ ﻋــﺮوق
ﺷﺎﻳﻊ در ﺳﭙﺴﻴﺲ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ اﺳﺖ ،ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪن
)peptides
(Vasoactiveﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﺮاديﻛﻴﻨـﻴﻦ )(Bradykinin
ﻓـــﺎﻛﺘﻮر 7اﻧﻌﻘـــﺎدي )ﻓـــﺎﻛﺘﻮر ﻫـــﺎﮔﻤﻦ( در ﻧﺘﻴﺠـــﻪي
و ﺳﺮوﺗﻮﻧﻴﻦ ) (Serotoninو آﺳـﻴﺐ وارده ﺑـﺮ ﻋـﺮوق در
اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎ ﭘﺪﻳﺪ ﻣﻲآﻳﺪ .در ﻧﺘﻴﺠﻪي ﻓﻌﺎل ﺷـﺪن اﻳـﻦ
ارﺗﺒﺎط ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺧﺮوج ﻣﺎﻳﻌﺎت داﺧـﻞ
ﻋﺎﻣﻞ ،ﻋﻮاﻣﻞ دو ،ﭘﻨﺞ و ﻫﺸﺖ اﻧﻌﻘﺎدي و ﭘﻼﻛـﺖﻫـﺎ ﺑـﻪ
ﻋﺮوﻗﻲ ﺑﻪ ﻓﻀﺎي ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣـﻲﮔـﺮدد .در ﺳـﺎل 1951
ﺳﺮﻋﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ و ﻣﺼﺮف ﻣﻲﺷﻮد و ﺗﻌﺎدل ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز ﺧـﻮن
ﻣـﻴﻼدي ﺗﻮﺻــﻴﻒ ﺑـﺎﻟﻴﻨﻲ ﻛﻼﺳــﻴﻚ Waisbrenﺷــﺎﻣﻞ 2
ﺑﻪ ﻫﻢ ﻣﻲﺧﻮرد .در ﻋﻴﻦ ﺣﺎل ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻣـﺼﺮف ﺑـﻴﺶ از
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻣﺠﺰا ﺑﻮد ) .(15ﺣﺪود ﻧﻴﻤـﻲ از ﺑﻴﻤـﺎران ﻣـﻮرد
ﺣﺪ ﻋﻮاﻣﻞ اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺧـﻮنرﻳـﺰي ﻧﻴـﺰ دﻳـﺪه
ﺑﺮرﺳﻲ ،ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑـﺎﻟﻴﻨﻲ ﻳـﻚ ﻋﻔﻮﻧـﺖ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳـﺎﻳﻲ ﺣـﺎد
ﺷﻮد.
ﺷـــﺎﻣﻞ ﺗـــﺐ ،ﻧـــﺒﺾ ﺗﻨـــﺪ ،اﻓـــﺰاﻳﺶ ﻓـــﺸﺎر ﻧـــﺒﺾ
ﻳﻜــﻲ دﻳﮕــﺮ از اﺧــﺘﻼﻻت ﺑــﺴﻴﺎر ﻣﻬــﻢ در ﺳﭙــﺴﻴﺲ،
) ،(Wide pulse pressureﭘﻮﺳﺖ ﮔﺮم ﮔـﺮ ﮔﺮﻓﺘـﻪ و اﻓـﺖ
Adult Respiratory Distress
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدادﻧﺪ .اﻳﻦ ﺣﺎﻟـﺖ ﻛـﻪ در اﺑﺘـﺪاي
Syndromeﻳﺎ (ARDSﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .اﻳﻦ ﺑﺤﺮان ﻛﻪ ﻳﻚ آﺳـﻴﺐ
ﺳﭙﺴﻴﺲ ،ﺑﺎ ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ ﺑﺮونده ﻗﻠﺒﻲ ﺗﻮأم ﺑﺎ اﺗﺴﺎع ﻋﺮوﻗـﻲ
ﻋﻤﻠﻜﺮدي رﻳﻪ اﺳﺖ ﺑﺎ آﺳﻴﺐ ﭘﺮاﻛﻨﺪهي آﻟﻮﺋﻮﻟﻲ ﻣـﺸﺨﺺ
ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﮔﺮدد و از ﭘﻴﺶ آﮔﻬﻲ ﺧﻮﺑﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺮﺧـﻮردار
ﻣـــﻲﺷـ ـﻮد ﻛـــﻪ در آن ﻏـــﺸﺎي آﻟﻮﺋـ ـﻮﻟﻲ -ﻣـــﻮﻳﺮﮔﻲ
اﺳﺖ ،ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺷﻮك ﮔـﺮم
(Warmﻧـﺎمﮔـﺬاري
) (Alveo capillary membraneآﺳﻴﺐ دﻳـﺪه ،ﻣﻮﺟﺒـﺎت ادم
ﺷﺪ .ﮔﺮوه دوم ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ اﻓـﺖ ﻓـﺸﺎر ﺧـﻮن در
رﻳﻮي ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺄ ﻏﻴﺮ ﻗﻠﺒﻲ و ﻧﺎﺷـﻲ از اﻓـﺰاﻳﺶ ﻧﻔـﻮذ ﭘـﺬﻳﺮي
آنﻫﺎ ﺑﺎ ﭘﻮﺳﺖ ﺳﺮد و ﻣﺮﻃﻮب و ﻟﺘـﺎرژي و ﻧﻴـﺰ ﻛـﺎﻫﺶ
ﻋﺮوﻗﻲ را اﻳﺠﺎد ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ ) .(11-12ﻧﺘﻴﺠﻪي اﻳﻦ ﻓـﻀﺎﻫﺎي
ﺑﺮونده ﻗﻠﺒﻲ و اﺗﺴﺎع ﻋﺮوﻗـﻲ ﻫﻤـﺮاه ﺑـﻮد و در ﻣﺮاﺣـﻞ
ﻫﻮاﻳﻲ ﻣﻤﻠﻮ از ﻣﺎﻳﻊ ،ﺗﻀﻌﻴﻒ ﺷـﺪﻳﺪ ﻛﻴﻔﻴـﺖ ﺗﺒـﺎدل ﮔـﺎز
ﭘﻴﺸﺮﻓﺘﻪي ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﺎ ﭘﻴﺶ آﮔﻬﻲ ﺑﺪ ،ﺗﻈﺎﻫﺮ ﻣﻲﻛـﺮد .ﺑـﻪ
رﻳﻮي ،آﺳﻴﺐ ﺑـﻪ ﻗﺎﺑﻠﻴـﺖ ارﺗﺠـﺎﻋﻲ رﻳـﻪ و ﻫﺎﻳﭙﻮﻛـﺴﻤﻲ
اﻳﻦ ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ،ﺷﻮك ﺳﺮد ) (Cold Shockاﻃﻼق ﺷـﺪ
ﻣﻘــﺎوم اﺳــﺖ .در ﻣﺠﻤــﻮع ،آﺳــﻴﺐ ﺣــﺎد رﻳــﻮي ﺳــﺒﺐ
).(15
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن زﺟﺮ ﺗﻨﻔـﺴﻲ ﺣـﺎد )
)shock
اﻧﻔﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮنﻫﺎي دو ﻃﺮﻓﻪي رﻳﻮي در ﻋﻜـﺲ ﭘﺮﺗﻮﻧﮕـﺎري
ﺑﺎ وﺟﻮد ﺗﻮﺻﻴﻒ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺧﻮب اﻳـﻦ واژهﻫـﺎ ،در زﻣـﺎن
Pulmonary capillary
ﺣﺎﺿــﺮ ﺗﻘــﺴﻴﻢ ﺑﻨــﺪي ﻓــﻮق ﺟﺎﻳﮕــﺎه وﻳــﮋهاي در ﻣــﻮرد
(wedge pressureﻛﻢﺗـﺮ از 18ﻣﻴﻠـﻲﻣﺘـﺮ ﺟﻴـﻮه و ﻧـﺴﺒﺖ
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺪارد .ﺷﺎهﻋﻼﻣﺖ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻜﻲ ﺳﭙﺴﻴﺲ ،ﺣﺎﻟـﺖ
ﻓـــﺸﺎر اﻛـــﺴﻴﮋن ﺷـــﺮﻳﺎﻧﻲ ﺑـــﻪ ﺳـــﻬﻢ اﻛـــﺴﻴﮋن دﻣـــﻲ
ﻫﺎﻳﭙﺮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ) (Hyper dynamic stateﺑﺎ وﺟﻪ ﻣﺸﺨـﺼﻪي
(Fractionﻛــﻢﺗــﺮ از ﻋــﺪد رؤﻳــﺖ
ﺑﺎﻻ ﺑﻮدن ﺑﺮونده ﻗﻠﺒﻲ ﺗﻮأم ﺑﺎ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﻮدن ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻋـﺮوق
ﻣﻲﮔﺮدد ) .(13ﺣﺪود 25درﺻﺪ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﮔـﺮم
ﻣﺤﻴﻄــﻲ اﺳــﺖ ) .(16ﭘــﺎﻳﻴﻦ ﺑــﻮدن ﺑــﺮونده ﻗﻠﺒــﻲ ﻧــﺸﺎن
ﻣﻨﻔﻲ دﭼﺎر ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن زﺟﺮ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺣﺎد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ در اﻳـﻦ
دﻫﻨﺪهي ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﻮدن ﺣﺠـﻢ در ﮔـﺮدش ﺧـﻮن و اﺧـﺘﻼل
ﻋﺪه ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺑﻴﻦ 60ﺗﺎ 90درﺻﺪ اﺳﺖ ).(14
ﻋﻤﻠﻜﺮدي ﻣﺎﻫﻴﭽﻪي ﻗﻠﺐ اﺳﺖ .در ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ،ﺑﺎ ﺗﺰرﻳـﻖ
ﻗﻔﺴﻪي ﺻﺪري ﺑـﺎ ﻓـﺸﺎر ﮔـﻮهاي )
)of inspired oxygen
ﺑﺪﺷﮕﻮنﺗﺮﻳﻦ اﺧﺘﻼل ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﮔـﺮم ﻣﻨﻔـﻲ،
ﻣــﺴﺘﻘﻴﻢ اﻧﺪوﺗﻮﻛــﺴﻴﻦ ﻧﺎﺷــﻲ از ﺑــﺎﻛﺘﺮي اﺷﺮﻳــﺸﻴﺎﻛﻮﻟﻲ
ﺷﻮك اﺳﺖ .ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﺎﻫﺶ ﻓـﺸﺎر ﺧـﻮن ﻫﻤـﺮاه
) (E.coliﺑﻪ اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ،اﻳﻦ اﺛﺮات ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴـﻚ در ﻣﻘﺎﺑـﻞ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
207
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ آنﻫﺎ ﺳﺎﻟﻴﻦ ﺗﺰرﻳـﻖ ﺷـﺪه ﺑـﻮد ،ﺑﺮرﺳـﻲ
ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﻧﺎﻛﺎﻓﻲ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ ،ﺑﺪون در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ
ﺷﺪ )(17؛ در ﮔـﺮوه اول ،ﭘـﺲ از ﺗﺠـﻮﻳﺰ اﻧﺪوﺗﻮﻛـﺴﻴﻦ و
ﻧﻴﺎزﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ اﻛﺴﻴﮋن اﺳﺖ.
،(Volumeﺷـــﺎﺧﺺ
اﻳﻦ ﻧﻘﺼﺎن ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﭘﻴﺶ ﻣـﻮﻳﺮﮔﻲ
ﻗﺒـــﻞ از دادن ﻣﺎﻳﻌـــﺎت )Loading
ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻗﻠﺒﻲ ) 53 (Cardiac Indexدرﺻﺪ و ﺗﻌﺪاد ﺿـﺮﺑﺎن
ﺷﺎﻧﺖ دﻫﻠﻴﺰي -ﺑﻄﻨﻲ ) (Pre-Capillaryﺗﺸﺪﻳﺪ ﻣـﻲﮔـﺮدد.
ﻗﻠــﺐ در دﻗﻴﻘــﻪ 36 ،درﺻــﺪ اﻓــﺰاﻳﺶ و ﻣﻘﺎوﻣــﺖ ﻋــﺮوق
اﮔﺮ ﺧﻮنرﺳـﺎﻧﻲ ﺑـﺎﻓﺘﻲ ﻛـﺎﻫﺶ ﻳﺎﺑـﺪ ،اﺳـﺘﺨﺮاج اﻛـﺴﻴﮋن
ﻣﺤﻴﻄﻲ 46 ،درﺻﺪ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ .ﭘﺲ از درﻳﺎﻓﺖ ﻣﺎﻳﻌﺎت،
اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ،ﮔﺮادﻳـﺎن ﺷـﺮﻳﺎن ورﻳـﺪي اﻛـﺴﻴﮋن ﭘﻬـﻦﺗـﺮ
ﮔﺮوه اول ﻛﻪ اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ درﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻮده ﺑﻮدﻧـﺪ ،اﻓـﺰاﻳﺶ
ﻣﻲﮔﺮدد .در ﻋﻤﻞ ،ﺗﻮزﻳﻊ ﺳﻠﻮﻟﻲ اﻛـﺴﻴﮋن ﻣـﻲﻳﺎﺑـﺪ وﻟـﻲ
ﻛﺴﺮ ﺧـﺮوج ﻗﻠﺒـﻲ ) (Cardiac ejection fractionﻣﻌـﺎدل 1
ﻣﻴﺰان ﻧﻴﺎز ﺑﻪ آن ﭘﺎﺑﺮﺟﺎﺳﺖ و در اﻳـﻦ زﻣـﺎن اﮔـﺮ ﻧﻴـﺎز ﺑـﻪ
درﺻﺪ از ﺣﺎﻟﺖ ﭘﺎﻳﻪ و اﻓﺮادي ﻛﻪ در ﮔﺮوه ﺷـﺎﻫﺪ ﺑﻮدﻧـﺪ،
اﻛﺴﻴﮋن اﻓﺰاﻳﺶ ﭘﻴـﺪا ﻛﻨـﺪ ،اﻳـﻦ ﻧﻴـﺎز اﺿـﺎﻓﻲ ﺑـﺎ اﻓـﺰاﻳﺶ
اﻓﺰاﻳﺶ اﻳﻦ ﺷﺎﺧﺺ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان 14درﺻـﺪ را ﻧـﺸﺎن دادﻧـﺪ.
اﺳﺘﺨﺮاج اﻛﺴﻴﮋن ﺟﺒﺮان ﻣﻲﮔﺮدد؛ اﮔﺮ اﻳﻦ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ اﻓـﺰاﻳﺶ
ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ﮔﺮوه اول ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﻧﺘﻬﺎي دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻲ ﺑﻄـﻦ
اﺳﺘﺨﺮاج ﺑﻪ ﺳﻘﻒ ﺧﻮد ﺑﺮﺳﺪ ،در اداﻣﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﺑـﺎ اﻳـﺴﻜﻤﻲ
ﭼــﭗ و اﻧﺘﻬــﺎي ﺳﻴــﺴﺘﻮﻟﻲ ﺑــﻪ ﺗﺮﺗﻴــﺐ 14و 24درﺻــﺪ
ﻣﻮاﺟﻪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ .اﻳـﺴﻜﻤﻲ ﺑـﺎﻓﺘﻲ در ﻧﻬﺎﻳـﺖ ﻣﻨﺠـﺮ ﺑـﻪ
اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ .در ﻧﻬﺎﻳﺖ ،ﺷـﺎﺧﺺ ﻋﻤﻠﻜـﺮد ﺑﻄـﻦ ﭼـﭗ
اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد و ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ اﻧﺪام ﻣﺮﺑﻮط ﻣـﻲﮔـﺮدد ﻛـﻪ ﺑـﺎ
،(Leftﻛــﻪ از ﺗﻘــﺴﻴﻢ ﺣــﺪاﻛﺜﺮ
اﺗﻔﺎق در ارﮔﺎنﻫﺎي ﺣﻴﺎﺗﻲ ﻣﺘﻌﺪد ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻣـﺮگ ﻣﻨﺠـﺮ
)ventricular performance
ﻓﺸﺎر ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻲ ﺑﺮ ﺷـﺎﺧﺺ ﺣﺠـﻢ اﻧﺘﻬـﺎي ﺳﻴـﺴﺘﻮﻟﻲ ﺑـﻪ
ﺷﻮد.
دﺳﺖ ﻣـﻲآﻳـﺪ ،در اﻓـﺮاد درﻳﺎﻓـﺖ ﻛﻨﻨـﺪهي اﻧﺪوﺗﻮﻛـﺴﻴﻦ
اﻟﻒ -ﻓﺮﺿﻴﻪﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮرد ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ ﺳﭙﺴﻴﺲ
ﻛﺎﻫﺶ و در ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ .ﻧﺘﻴﺠﻪي ﺣﺎﺻﻞ از
ﺗﻨﻈﻴﻤﺎت ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ) ،(Immunomodulationﺷـﺒﻜﻪي
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻳﻦ ﺑﻮد ﻛﻪ اﻧﺪوﺗﻮﻛـﺴﻴﻦ ،ﻋﻤﻠﻜـﺮد ﺑﻄـﻦ ﭼـﭗ را
ﭘﻴﭽﻴﺪه و در ﻫﻢ ﺗﺎﻓﺘﻪاي از ﺗﺪاﺧﻼت اﺛﺮ ﻋﻮاﻣﻠﻲ دﻓـﺎﻋﻲ
ﻣﺴﺘﻘﻞ از ﺗﻐﻴﻴﺮات اﻳﺠﺎد ﺷﺪه در ﺣﺠﻢ ﺑﻄـﻦ ﭼـﭗ و ﻳـﺎ
اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻲﺧﻮاﻫﻨﺪ در ﻗﺎﻟﺐ ﻳﻚ ﻛﺎر دﺳـﺘﻪ ﺟﻤﻌـﻲ ﺑـﺮ
ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻋﺮوق ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻲدﻫﺪ .اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫـﺎ ،ﻛـﻪ ﺑـﺎ
ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﺎﺟﻢ ﺑﻪ ﺑﺪن ﻓﺎﺋﻖ آﻳﻨﺪ .در اﻳﻦ ﺑﻴﻦ ،اﻳـﻦ ﻋﻮاﻣـﻞ
وﻗﺎﻳﻊ ﺷﻮك ﺳﭙﺘﻴﻚ ﻫﻢﺧﻮاﻧﻲ دارد ،ﻧـﺸﺎن دﻫﻨـﺪهي اﻳـﻦ
دﻓﺎﻋﻲ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ اﻳﺠﺎد ﺑﻲﻧﻈﻤﻲﻫﺎﻳﻲ را دارﻧﺪ ﻛـﻪ از آن ﺑـﻪ
اﺳﺖ ﻛﻪ اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦﻫﺎ ،ﻳﺎ ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﻫﺎي ﺛﺎﻧﻮﻳـﻪي ﻧﺎﺷـﻲ از
ﻋﻨﻮان ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﭘﺎﺳﺦ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻨﺘـﺸﺮ و ﻧـﺸﺎﻧﮕﺎن اﺧـﺘﻼل
آنﻫﺎ ،ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣـﺴﺘﻘﻴﻢ ﻋﻤﻠﻜـﺮد ﻗﻠﺒـﻲ ﻋﺮوﻗـﻲ را ﻛـﺎﻫﺶ
ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻧﺪامﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﻧﺎم ﺑﺮده ﻣﻲﺷـﻮد .ﻓﺮﺿـﻴﻪﻫـﺎي
ﻣﻲدﻫﻨﺪ.
ﺟﺪﻳﺪ ﺗﺎ زﻣﺎن رﺳﻴﺪن ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ ﻣﺮﺣﻠﻪي اﺧﻴـﺮ )(MODS
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺗﻮأم ﺑﺎ اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﺧـﺘﻼل در ﺗﻌﺎدل ﻣﻴﺎن ﺗﻮزﻳﻊ اﻛﺴﻴﮋن ﻣــﺼﺮف ﺑــﺎﻓﺘﻲ آن
5ﻣﺮﺣﻠﻪ را ﻣﺘﺼﻮر ﺷﺪهاﻧﺪ ).(5 ،7 ،24
)Delivery
Oxygenﻳﺎ (DO2و
-1واﻛﻨﺶ ﻣﻨﻄﻘﻪاي ﺑﻪ ﺟﺮاﺣﺖ ﻳﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ
)Consumption
Oxygenﻳــﺎ (VO2
-2ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻨﺘﺸﺮ اوﻟﻴﻪ
ﻣﻲﮔﺮدد ) .(18اﻳﻦ ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﺳﺒﺐ اﻳﺠـﺎد ﺷـﻮك از ﻧـﻮع
-3اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻨﺘﺸﺮ ﮔﺴﺘﺮده
ﺗﻮزﻳﻌﻲ ) (Distributiveﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ وﺟـﻪ ﻣﺸﺨـﺼﻪي آن
-4ﺳــﺮﻛﻮب ﺑــﻴﺶ از ﺣــﺪ ﺳﻴــﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨــﻲ ﻳــﺎ
اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﺑﻌﻀﻲ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ در ﻣﻘﺎﺑﻞ 208
)(Excessive immunosuppression
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
-5ﻧﺎﻫﻤﺎﻫﻨﮕﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ
ﻛﻪ ﻫﻨﻮز ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧـﺸﺪهاﻧـﺪ ،در ﻋﻤـﻞ ﺳـﺒﺐ ﻛـﺎﻫﺶ اﺑـﺮاز
ﻣﺮﺣﻠــﻪي اول .ﻗﺒــﻞ از ﺑﺮﻗــﺮاري ﻧــﺸﺎﻧﮕﺎن SIRSﻳــﺎ
) (Expressionﻛﻤﭙﻠﻜﺲﻫﺎي ﺳﺎزﮔﺎري ﺑﺎﻓﺘﻲ اﺻﻠﻲ دﺳـﺘﻪي
،MODSﺗﻬﺎﺟﻤﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻳـﻚ ﻋﻔﻮﻧـﺖ ،ﺟﺮاﺣـﺖ ﺗﺮوﻣـﺎ
2ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺷﺪه ،ﺑﺎ اﺧﺘﻼل در ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ اراﺋﻪي آﻧﺘـﻲژن -
)ﺣﺘــﻲ زﺧــﻢ ﻧﺎﺷــﻲ از ﺟﺮاﺣــﻲ( ،ﺟﺮاﺣــﺖ ﻧﺎﺷــﻲ از
ﺑــﻪ ﺳﻴــﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨــﻲ -ﺳــﺒﺐ ﻛــﺎﻫﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴــﺖ ﺳــﻠﻮلﻫــﺎي
ﺳﻮﺧﺘﮕﻲ و ﻳﺎ اﻟﺘﻬﺎب ﭘﺎﻧﻜﺮاس وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﺳﺒﺐﺳـﺎز
ﺳﺎزﻧﺪهي ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎبزا ﻣﻲﺷﻮد ).(19
آزادي ﺗﻌﺪادي از ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﻫﺎ در ﻣﺤﻴﻂ ﻛﻮﭼﻚ اﻃﺮاف آن
ﻣﺮﺣﻠﻪي دوم .اﮔﺮ ﺗﻬـﺎﺟﻢ اوﻟﻴـﻪ ﺑـﻪ اﻧـﺪازهي ﻛـﺎﻓﻲ
ﻣﻲﺷﻮد .اﻳﻦ ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﻫـﺎي ﭘـﻴﺶ اﻟﺘﻬـﺎﺑﻲ ﻳـﺎ ﺑـﻪ ﻋﺒـﺎرﺗﻲ
ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎﺷﺪ ،در اﺑﺘﺪا واﺳﻂﻫﺎي ﻣﻴﺎﻧﺠﻲ اﻟﺘﻬـﺎبزا و ﺑﻌـﺪ
اﻟﺘﻬﺎبزا ﺳﺒﺐ آﺛﺎر ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﻲ ﻣـﻲﺷـﻮد ﻛـﻪ ﺑـﺎ ﺗﺨﺮﻳـﺐ
از آن ،ﺿﺪ اﻟﺘﻬـﺎب از ﻃـﺮق ﻣﻜﺎﻧﻴـﺴﻢﻫـﺎي ﻣﺘﻔـﺎوﺗﻲ در
ﺑﺎﻓﺖ آﺳﻴﺐ دﻳﺪه ،ﺗﻘﻮﻳﺖ رﺷﺪ ﺑﺎﻓﺖ ﺟﺪﻳﺪ و ﻣﺒﺎرزه ﺑـﺎ
ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ .ﺣﻀﻮر واﺳﻂﻫﺎي ﻣﻴﺎﻧﺠﻲ
ارﮔﺎﻧﻴــﺴﻢﻫــﺎي ﻣﻬــﺎﺟﻢ ،ﺳــﻠﻮلﻫــﺎي ﻧﺌﻮﭘﻼزﻳــﻚ و
اﻟﺘﻬﺎبزا در ﺟﺮﻳﺎن ﺧـﻮد ،ﺑﺨـﺸﻲ از ﭘﺎﺳـﺦ ﻃﺒﻴﻌـﻲ ﺑـﻪ
آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﺧﺎرﺟﻲ ،ﺳﻌﻲ در اﺻﻼح ﺷﺮاﻳﻂ ﺑـﻪ وﺟـﻮد
ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﻮده ،آﺷﻜﺎر ﻛﻨﻨﺪهي آن اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺤﻴﻂ اﻃـﺮاف
آﻣﺪه دارﻧﺪ.
ﻧﺎﺣﻴﻪي ﺗﻬﺎﺟﻢ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﻛﻨﺘﺮل اوﺿﺎع ﻧﻴـﺴﺖ؛ ﻻزم اﺳـﺖ
در ﻣﻘﺎﺑﻞ ،ﭘﺎﺳﺦ ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺟﺒﺮاﻧﻲ ﺟﻬـﺖ اﻃﻤﻴﻨـﺎن
ﻛﻪ اﻳﻦ واﺳﻂﻫﺎ ﺷﺮاﻳﻂ ﻻزم ﺟﻬﺖ دﺧﺎﻟﺖ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫـﺎ،
از ﻋﺪم ﺗﺨﺮﻳـﺐ ﺧـﺎرج از ﺣـﺪ ﻣﺤـﻞ اﺻـﻠﻲ ﺗﻬـﺎﺟﻢ و
ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي Tو ،Bﭘﻼﻛـﺖﻫـﺎ و ﻋﻮاﻣـﻞ اﻧﻌﻘـﺎدي را
آﺳﻴﺐ ﻛﻠﻲ ﺑﻪ ﺑﺪن ،ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ وارد ﻋﻤﻞ ﻣﻲﺷﻮد.
ﻓﺮاﻫﻢ آورد .ﺑﻪ ﺣﺮﻛﺖ درآﻣـﺪن اﻳـﻦ آﺑـﺸﺎر ،ﺳـﺒﺐ ﺑـﻪ
ﺟــﺪول 2ﻧــﺸﺎن دﻫﻨــﺪهي ﺗﻌــﺪادي از اﻳــﻦ واﺳــﻂﻫــﺎي اﻟﺘﻬﺎبزا و ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺎ ﻛﻨﻮن ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪهاﻧﺪ.
ﺣﺮﻛﺖ درآﻣﺪن آﺑﺸﺎر دﻳﮕﺮي ﻣـﻲﺷـﻮد؛ اﻳـﻦ آﺑـﺸﺎر ﺑـﺎ ﺗﻨﻈــﻴﻢ ﻣﻨﻔــﻲ ) (Down-regulationﻓﻌﺎﻟﻴــﺖ واﺳــﻂﻫــﺎي
ﻋــــﻮاﻣﻠﻲ از ﻗﺒﻴــــﻞ اﻳﻨﺘﺮﻟــــﻮﻛﻴﻦ 11 ،10 ،4و ،13
اﻟﺘﻬﺎبزا ﺑﻪ ﻧﺎم ﭘﺎﺳﺦ ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺟﺒﺮاﻧﻲ ﻣﻌﺮوف اﺳـﺖ.
ﮔﻴﺮﻧــﺪهﻫــﺎي ﻋﺎﻣــﻞ ﻧﻜــﺮوز ﻛﻨﻨــﺪهي ﺗﻮﻣــﻮري ﻣﺤﻠــﻮل،
در اﻳﻦ ﺟﺎ ﺑﻪ ﻧﺪرت ﺷﻮاﻫﺪ و ﻋﻼﺋﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﺷﻮد
آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴﺴﺖﻫﺎي ﮔﻴﺮﻧﺪهي اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ،1ﻋﺎﻣﻞ ﺗﺒـﺪﻳﻞ رﺷـﺪ
و اﻏﻠﺐ اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻧﺪاﻣﻲ واﺿﺤﻲ ﻣﺸﻬﻮد ﻧﻴﺴﺖ.
(Transforming growth factor β) βو ﺑﻌﻀﻲ ﻋﻮاﻣـﻞ دﻳﮕـﺮ ﺟﺪول .2واﺳﻂﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎبزا و ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ آﺑﺸﺎر ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎ و واﺳﻂﻫﺎي ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ
ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎ و واﺳﻂﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎبزا ﻋﺎﻣﻞ ﻧﻜﺮوز ﻛﻨﻨﺪهي ﺗﻮﻣﻮر آﻟﻔﺎ
ﻧﻮروﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎي ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ ﻋﺮوق
اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 13 ،10 ،4 ،(ra) 1
اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 1ﺑﺘﺎ15 ،8 ،6 ،2 ،
ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﺎز A2
ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻧﻮع IIاﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 1
اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﮔﺎﻣﺎ
ﺗﻴﺮوزﻳﻦ ﻛﻴﻨﺎز
ﻋﺎﻣﻞ ﺗﺒﺪﻳﻞ رﺷﺪ β
ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﺟﺎذب ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ 2و 1
ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪهي ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﻼﺳﻤﻴﻨﻮژن 1
اﭘﻲﻧﻔﺮﻳﻦ
ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﺎري ﻟﻮﻛﻤﻲ )(D –factor
ﺳﺎﺧﺖ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد
ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻋﺎﻣﻞ ﻧﻜﺮوز ﻛﻨﻨﺪه ﺗﻮﻣﻮر αﻣﺤﻠﻮل
ﺗﺮﻣﺒﻮﻛﺴﺎن
ﻧﺌﻮﭘﺘﺮﻳﻦ )(Neoptrin
ﻋﺎﻣﻞ ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪهي ﭘﻼﻛﺘﻲ
CD14
ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﻳﻦﻫﺎ و ﭘﺮوﺳﺘﺎﺳﺎﻳﻜﻠﻴﻦ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴﺴﺖﻫﺎي ﮔﻴﺮﻧﺪهي ﻟﻮﻛﻮﺗﺮﻳﻦ
β4
CD14ﻣﺤﻠﻮل ﻧﻮﺗﺮﻛﻴﺒﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﺗﺼﺎل ﻟﻴﭙﻮ ﭘﻠﻲﺳﺎﻛﺎرﻳﺪ
209
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﻣﺮﺣﻠــﻪي ﺳــﻮم .از دﺳــﺖ رﻓــﺘﻦ ﺗﻨﻈﻴﻤــﺎت ﭘﺎﺳــﺦ
آنﻫﺎ را در ﺟﻬﺖ ﺗﺮﺷـﺢ اﻳﻨﺘﺮﻟـﻮﻛﻴﻦ 6و ﻋﺎﻣـﻞ ﻧﻜـﺮوز
اﻟﺘﻬﺎبزا ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ واﻛﻨﺸﻲ ﮔﺴﺘﺮده و ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻣﻲﺷـﻮد ﻛـﻪ
دﻫﻨﺪهي ﺗﻮﻣﻮري ﺑﺎزﺳﺎزي و ارﺗﻘﺎ ﻣـﻲﺑﺨـﺸﺪ ).(13-14
ﻋﻼﺋﻢ و ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺑـﺎﻟﻴﻨﻲ SIRSاز ﺷـﻮاﻫﺪ آن اﺳـﺖ .در
در ﻳــﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌــﻪ ﺑــﺮ روي ﺑﻴﻤــﺎران ﺑــﺴﺘﺮي در ﺑﺨــﺶ
زﻳــﺮ ﭘﻮﺳــﺘﻪي اﻳــﻦ ﻳﺎﻓﺘــﻪﻫــﺎي ﺑــﺎﻟﻴﻨﻲ ،ﺗﻐﻴﻴــﺮات
ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳﮋه )ﺑﺎ رﻋﺎﻳﺖ ﺷﺮاﻳﻂ و ﻣﻼكﻫـﺎي (SIRS
ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ زﻳﺮ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ:
ﻣﻌﻠﻮم ﺷﺪ ﻛﻪ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﮔﺎﻣﺎ )ﻧﻮع (1-bﻣﻲﺗﻮاﻧـﺪ ﺳـﺒﺐ
-1اﺧﺘﻼل ﭘﻴﺶروﻧﺪهي ﻋﻤﻠﻜـﺮد اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋـﺮوق ﻛﻪ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﻔﻮذﭘﺬﻳﺮي آنﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮد.
ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﺜﺒـﺖ ) (Up-Regulationاﺑـﺮاز HLADRدر ﺳـﻄﺢ ﻣﻮﻧﻮﺳــﻴﺖﻫــﺎ ،ﺑﺎزﻳــﺎﺑﻲ ﻋﻤﻠﻜــﺮد ﻣﻮﻧﻮﺳــﻴﺘﻲ و ﺗﺮﺷــﺢ
Slugging -2ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ﻛﻪ ﺑـﺎ ﺟﻠـﻮﮔﻴﺮي از ﮔـﺮدش
اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 6و ﻋﺎﻣﻞ ﻧﻜﺮوز دﻫﻨﺪهي ﺗﻮﻣﻮري ﺷـﻮد ﻛـﻪ
ﺧﻮن در ﻋﺮوق ﻛﻮﭼﻚ ﺳـﺒﺐ ﺗﻮزﻳـﻊ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳـﺐ
اﻳﻦ ﻣﺴﺄﻟﻪ ﺧﻮد ﺳﺒﺐ ﺗﻨﻈـﻴﻢ ﻣﺠـﺪد ﺗﻌـﺎدل ﻫﻤﻮﺳـﺘﺎزي
ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن و اﺣﺘﻤﺎﻻً اﺣﺘﻤﺎﻻ اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻣـﻲﮔـﺮدد؛ اﻳـﻦ
اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺑﻴﻦ SIRSو CARSﻣﻲﮔﺮدد ).(20
ﻋﻤــﻞ ﺑــﻪ ﻧﻮﺑــﻪي ﺧــﻮد ﺳــﺒﺐ آﺳــﻴﺐ ﻧﺎﺷــﻲ از
ﻣﺮﺣﻠﻪي ﭘﻨﺠﻢ .آﺧﺮﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠـﻪ در ﻧـﺸﺎﻧﮕﺎن اﺧـﺘﻼل
ﺧــﻮنرﺳــﺎﻧﻲ ﻣﺠــﺪد و اﻟﻘــﺎي ﭘــﺮوﺗﺌﻴﻦﻫــﺎي
ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻧﺪامﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﻫﻤﺎن ﭼﻴﺰي اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻣﺘـﻮن
ﮔﺮﻣﺎﺷﻮك ) (Heat shock proteinsﻣﻲﺷﻮد.
ﺳﭙــﺴﻴﺲ از آن ﺑــﻪ ﻋﻨــﻮان ﻧﺎﻫﻤــﺎﻫﻨﮕﻲ ﺳﻴــﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨــﻲ
-3ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﻴـﺴﺘﻢ اﻧﻌﻘـﺎدي و اﺧـﺘﻼل راهﻫـﺎي ﻣﻬﺎري ﺑﺮاي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ Cو .S
ﻧﺎﺷﻲ از ﭘﺎﺳﺦ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ و ﺧﺎرج از ﺗﻌﺎدل ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺗﻨﻈـﻴﻢ
-4اﺗــﺴﺎع ﻋﺮوﻗــﻲ ﮔــﺴﺘﺮده ،ارﺗــﺸﺎح ﻣﺎﻳﻌــﺎت )transudation
) (Immunologic Dissonanceﻧﺎﻣﺒﺮده ﻣﻲﺷﻮد؛ اﻳﻦ ﻣـﺴﺄﻟﻪ
(Fluidو ﺗﻮزﻳﻊ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳـﺐ ﺟﺮﻳـﺎن
ﺧﻮن ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺷﻮك ﮔﺮدد.
اﻳﻤﻨﻲ ) (Immunomodulatory systemاﺳﺖ. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫـﺪ در ﺻـﻮرﺗﻲ ﻛـﻪ در ﺑﻴﻤـﺎران ﺳﭙﺘﻴﻚ ،ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ﻣﺎﻧـﺪن ﻣﻮﻧﻮﺳـﻴﺖ ﻫـﺎ ﻃـﻮﻻﻧﻲ ﮔـﺮدد،
اﺧﺘﻼﻻت ﻋﻤﻠﻜﺮدي اﻧﺪامﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠـﻒ و در ﻧﻬﺎﻳـﺖ
ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ و ﻣﻴـﺮ اﻓـﺰاﻳﺶ ﻣـﻲﻳﺎﺑـﺪ .در اﻳـﻦ ﺑﻴﻤـﺎران،
ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ آنﻫﺎ در ﻧﺘﻴﺠﻪي ﻣﺴﺎﺋﻞ ﺑﺎﻻ اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ؛ ﻣﮕـﺮ
اﺣﺘﻤﺎل ﻣﻲرود ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ اﻧﺪامﻫﺎ ﺑـﻪ ﻋﻠـﺖ ﻣﻬـﺎر ﺳـﺎﺧﺖ
اﻳﻦ ﻛﻪ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴـﻪ ﺑـﻪ ﻛـﺎر اﻓﺘﺎده ،ﺷﺮاﻳﻂ را ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ اوﻟﻴﻪ ﻧﺰدﻳﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ. ﻣﺮﺣﻠﻪي ﭼﻬﺎرم .از آن ﺟﺎﻳﻲ ﻛـﻪ ﺣﺘـﻲ ﭘﺎﺳـﺦ ﺿـﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺟﺒﺮاﻧﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺎ ﺳﺮﻛﻮب ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺤﺮان آﻓـﺮﻳﻦ ﺑﺎﺷـﺪ ،ﺑﻌـﻀﻲ ﻣﺤﻘﻘـﻴﻦ ﺑـﻪ اﻳـﻦ ﻣــﺴﺄﻟﻪ ﻓﻠــﺞ ﺳﻴــﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨــﻲ
)paralysis
(Immuneو در
ﻋﺒﺎرت ﺑﻬﺘﺮ ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﭘﺎﺳﺦ ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻧﺎم دادهاﻧـﺪ ) .(CARSاﻳﻦ ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ،ﭘﺎﺳـﺦ ﺑـﺪن ﻧـﺴﺒﺖ ﺑـﻪ ﺷـﺮاﻳﻂ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ و ﭼﻴﺰي ﻓﺮاﺗﺮ از ﻓﻠﺞ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺳﺖ .درﻣـﺎن ﺑﻴﻤﺎران ﺳﭙﺘﻴﻚ ﺑﺎ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﮔﺎﻣﺎ ﻧﻪ ﺗﻨﻬـﺎ ﺳـﺒﺐ اﻓـﺰاﻳﺶ ﻇﻬﻮر HLADRدر ﺳﻄﺢ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺗﻮاﻧـﺎﻳﻲ 210
واﺳﻄﻪ ﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎبزاي ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز اﻧـﺪام ﺟﻬـﺖ ﺑﺎزﻳﺎﻓـﺖ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺑﺎﺷﺪ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑـﻪ ﻧﻈـﺮ ﻣـﻲ رﺳـﺪ در ﺻـﻮرت ﺑﺮﻗﺮاري ﻣﺠﺪد ﺗﻌﺎدل ﻣﻴﺎن ﺳﻴﺴﺘﻢﻫﺎي اﻟﺘﻬـﺎبزا و ﺿـﺪ اﻟﺘﻬﺎب ،اﻧﺪامﻫﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺧﻮد را ﺑﺎز ﻳﺎﺑﻨﺪ.
ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻋﻼﺋﻢ و ﻧـﺸﺎﻧﻪﻫـﺎي ﺳﭙـﺴﻴﺲ در ﻣﺮاﺣـﻞ اوﻟﻴـﻪ ﻣـﺸﺎﺑﻪ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﻨﺘﺸﺮ اﺳﺖ؛ ﻇﻬﻮر اﻳـﻦ ﻋﻼﻳﻢ در ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎﻳـﺪ ﻧﻈـﺮ ﻣﻌﺎﻟﺠـﻪﮔـﺮ را ﺑـﻪ ﻃـﺮف ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي ﺑﻴﺸﺘﺮ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ درﻣﺎن آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ ﺟﻠـﺐ ﻧﻤﺎﻳﺪ )ﺟﺪول .(3
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﺟﺪول .3ﻋﻼﺋﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪي ﺳﭙﺴﻴﺲ
ﻣﺮاﺣﻞ ﭘﻴﺸﺮﻓﺘﻪي ﺳﭙﺴﻴﺲ
ﺗﺐ ﻳﺎ اﻓﺖ دﻣﺎ
اﺳﻴﺪوز ﻻﻛﺘﻴﻚ
ﻟﺮز
ﻛﻢ ادراري )اﻟﻴﮕﻮري(
ﺗﻨﺪ ﺿﺮﺑﺎﻧﻲ )(Tachycardia
ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ )ﻟﻜﻮﭘﻨﻲ(
ﺗﻨﺪ ﻧﻔﺴﻲ )(Tackypnea
اﺧﺘﻼل اﻧﻌﻘﺎدي درون رﮔﻲ ﻣﻨﺘﺸﺮ )(DIC
ﺗﻬﻮع و اﺳﺘﻔﺮاغ
دﭘﺮﺳﻴﻮن ﻣﺎﻫﻴﭽﻪي ﻗﻠﺐ
اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ ﻗﻨﺪ ﺧﻮن
ادم رﻳﻮي
درد ﻋﻀﻼﻧﻲ
اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن
ﺧﻮاب آﻟﻮدﮔﻲ ،ﺑﺪﺣﺎﻟﻲ
اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان ﻧﻴﺘﺮوژن ﺧﻮن )آزوﺗﻤﻲ(
دﻓﻊ ادراري ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ
ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖﻫﺎي ﺧﻮن )ﺗﺮوﻣﺒﻮﺳﻴﺘﻮﭘﻨﻲ(
ﻛﺎﻫﺶ اﻛﺴﻴﮋن ﺑﺎﻓﺘﻲ )ﻫﺎﻳﭙﻮﻛﺴﻲ(
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن زﺟﺮ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺣﺎد )(ARDS
اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ
ﺧﻮنرﻳﺰي ﮔﻮارﺷﻲ
اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺧﻮن
اﻏﻤﺎ
ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﺪون ﻛﻨﺘﺮل آن ،ﺳـﺒﺐﺳـﺎز ﺑـﺮوز
-
در ﻧﻈﺮ داﺷﺘﻦ درﻣﺎنﻫﺎي ﺣﻤﺎﻳﺘﻲ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ و...
ﺷﻮاﻫﺪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ اﺧﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻧـﺪامﻫـﺎ )ﺟـﺪول
دﻗﺖ ﻧﻈـﺮ ﭘﺰﺷـﻚ ﻣﻌـﺎﻟﺞ در ﺗﻔـﺎوتﻫـﺎي ﻛﻠﻴـﺪي
(3ﻣﻲﮔﺮدد .ﻋﻠﺖ ﺑﺮوز اﻳﻦ ﺷﻮاﻫﺪ ﺑـﺎﻟﻴﻨﻲ ﭘﻴـﺸﺘﺮ ﻣـﻮرد
ﻓﺎرﻣﺎﻛﻮﻛﻴﻨﺘﻴﻚ داروﻫﺎي ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده در اﻳﻦ ﺧـﺼﻮص
ﺑﺤﺚ ﻗﺮار ﮔﺮﻓـﺖ اﻣـﺎ ﻻزم اﺳـﺖ ذﻛـﺮ ﺷـﻮد ﻛـﻪ ﻣـﺮز
ﻧﻴﺰ داراي ﻧﻘﺶ ﻛﻠﻴـﺪي در ﻣﻴـﺰان اﺛﺮﺑﺨـﺸﻲ رژﻳـﻢﻫـﺎي
ﻣﺸﺨﺼﻲ ﺑﻴﻦ ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ و ﭘﻴﺸﺮﻓﺘﻪي ﺳﭙﺴﻴﺲ وﺟـﻮد
درﻣﺎﻧﻲ اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪه اﺳﺖ ).(22
ﻧﺪارد و ﻣﻬﺎرت درﻣﺎنﮔﺮ در ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ در اﻳﻦ ﺟـﺎ
اﻟﻒ -ﺗـﺸﺨﻴﺺ و ﺗﻌﻴـﻴﻦ ﻧـﻮع ﭘـﺎﺗﻮژن :ارزﻳـﺎﺑﻲ
ﺳﺮﻧﻮﺷﺖﺳﺎز اﺳﺖ.
اوﻟﻴﻪي ﺑﻴﻤﺎر آﻟﻮده ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺎ ﻣﻌﺎﻳﻨﻪي دﻗﻴـﻖ ﺑـﺪن
درﻣﺎنﺷﻨﺎﺳﻲ ﺳﭙﺴﻴﺲ و ﻣﺸﻜﻼت ﻧﺎﺷﻲ از آن
و ﺟﻤﻊ آوري ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﻛﺎﻓﻲ ﺟﻬﺖ ارﺳﺎل ﺑﺮاي ﻛـﺸﺖ
اﻫﺪاف اﺻﻠﻲ درﻣﺎﻧﻲ ﺑـﺮاي ﺑﻴﻤـﺎران ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ ﺳﭙـﺴﻴﺲ
آﻏﺎز ﮔـﺮدد .ﺣـﺪاﻗﻞ 2ﻧﻤﻮﻧـﻪ ي ﺧـﻮﻧﻲ ﺟﻬـﺖ ﻛـﺸﺖ
ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد ﭘﻨﺞ ﮔﺎﻧﻪ زﻳﺮ اﺳﺖ ):(21
ﻫﻮازي و ﺑﻲﻫﻮازي و ﻧﻤﻮﻧـﻪﻫـﺎي ادرار و ﺧﻠـﻂ ﺟﻬـﺖ
-ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻪ ﻣﻮﻗﻊ و ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻮع ﭘﺎﺗﻮژن ﻣﻬﺎﺟﻢ
ﻛﺸﺖ ﻻزم اﺳﺖ .در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﮔﻴﺞ )(Confused
-ﺣﺬف ﺳﺮﻳﻊ ﻣﻨﺒﻊ ﻋﻔﻮﻧﺖ
ﺑﻮده ،ﺷﺎﻛﻲ از ﺳﺮدرد ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎﺷﺪ و ﻳﺎ ﺗﺸﻨﺞ ﻛﺮده ﺑﺎﺷﺪ،
-ﺷﺮوع درﻣﺎن ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﺑﻪ ﺻـﻮرت ﺗﻬـﺎﺟﻤﻲ
ﺑﺎ رد وﺟـﻮد ﺿـﺎﻳﻌﺎت ﻓـﻀﺎﮔﻴﺮ )ﺗﻮﺳـﻂ ﺗـﻮده ﻧﮕـﺎري راﻳﺎﻧـﻪاي ﻳـﺎ (Computerized tumor scanningو اﺣﺘﻤـﺎل
در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ ﺗــﺪارك ﻣﻨﺎﺳــﺐ ﺣﻤﺎﻳــﺖﻫــﺎي ﻗﻠﺒــﻲ ﻋﺮوﻗــﻲ ورﻳـــﻮي ﺷـــﺎﻣﻞ اﺣﻴـــﺎء ﺑـــﺎ ﻣﺎﻳﻌـــﺎت )
Fluid
،(resuscitationاﺳــﺘﻔﺎده از ﻣﻨﻘــﺒﺾ ﻛﻨﻨــﺪهﻫــﺎي ﻋﺮوﻗﻲ و ﺗﻬﻮﻳﻪي ﻣﻜﺎﻧﻴﻜﻲ
اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ داﺧﻞ ﺟﻤﺠﻤﻪاي ،ﭘﻮﻧﻜﺴﻴﻮن ﻟﻮﻣﺒـﺎر ) (Lumbar punctureاﻧﺪﻳﻜﺎﺳﻴﻮن دارد. در ﺣﺎﻟﺖ ﻣﻄﻠﻮب ،ﻛﻠﻴﻪي ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﺑﺎﻳﺪ ﻗﺒﻞ از ﺷﺮوع درﻣﺎن ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮﻧﺪ .آزﻣﺎﻳﺸﺎت اﺧﺘـﺼﺎﺻﻲ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
211
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ دﻳﮕﺮ ﻧﻴﺰ ﺑﺎﻳﺪ ﺑـﺎ ﺗﻮﺟـﻪ ﺑـﻪ ﺷـﺮاﻳﻂ ﺑـﺎﻟﻴﻨﻲ
ﭘﺲ از ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻧﺘـﺎﻳﺞ ﻛـﺸﺖ ﺧـﻮن ،در اﺑﺘـﺪا ﺑـﺮ اﺳـﺎس
اﻧﺠﺎم ﺷﻮد .ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ داﺷﺘﻦ ﺷﺮح ﺣﺎل دﻗﻴﻖ ﻗﺒﻠـﻲ
ﻗﻀﺎوت ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و ﺣﺪس در ﻣﻮرد ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻣﻬﺎﺟﻢ
و ﻟﺤﺎظ ﻧﻜﺎت ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻌﻤﻖ در آن ،ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣـﺴﺎﻓﺮت اﺧﻴـﺮ،
و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ آﺧﺮﻳﻦ اﻃﻼﻋﺎت ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮرد ﻣﻘﺎوﻣﺖ و
ﺟﺮاﺣﺖ ،ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ در ﻣﻌـﺮض ﺣﻴﻮاﻧـﺎت و ﻳـﺎ ﺣﺘـﻲ
ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﻘﻴﻢ ﻣﺮﻛﺰ درﻣﺎﻧﻲ ،درﻣﺎن
اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﺎﻳﻊ ﮔـﺎواژ ﺑـﺮاي ﺑﻴﻤـﺎر ) (23ﻣﻨﺒـﻊ اﺣﺘﻤـﺎﻟﻲ
ﺗﺠﺮﺑﻲ آﻏﺎز ﻣﻲﮔﺮدد )(24؛ ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻼش ﻧﻤﻮد ﺗـﺎ ﺣـﺪاﻛﺜﺮ
ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣـﺸﺨﺺ ﺷـﻮد .ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ داﻧـﺴﺘﻦ ﺗﺎرﻳﺨﭽـﻪي
ﭘـﺎﺗﻮژنﻫـﺎي ﺷـﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷـﺪهي ﻗﺒﻠـﻲ ﻣﻮﺟـﻮد ﺑـﺎ درﻣـﺎن
دﻗﻴﻖ ﻋﻔﻮﻧـﺖ اﺧﻴـﺮ )در ﺻـﻮرت وﺟـﻮد( و ﻧـﻮع آﻧﺘـﻲ
آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ ﭘﻮﺷﻴﺪه ﺷﻮﻧﺪ.
ﺑﻴﻮﺗﻴـــﻚ ﻣـــﻮرد ﻣـــﺼﺮف ﻣـــﻲﺗﻮاﻧـــﺪ در اﻧﺘﺨـــﺎب
ﺑﻴﻤﺎر ﺗﺤﺖ ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳﮋه ﺑﺎﻳﺪ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴـﻚﻫـﺎ را
آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎي ﻣﻮرد اﺳـﺘﻔﺎده در زﻣـﺎن ﺣﺎﺿـﺮ ﻛﻤـﻚ
ﺑﻪ ﺻـﻮرت ورﻳـﺪي درﻳﺎﻓـﺖ ﻛﻨـﺪ؛ ﭼـﺮا ﻛـﻪ ﺑـﻪ ﻋﻠـﺖ
ﻧﻤﺎﻳﺪ.
ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﺟﺮﻳﺎن ﺧـﻮن ﻧﺎﺣﻴـﻪاي ،ﺟـﺬب ﺧـﻮراﻛﻲ و
ﺣﺬف ﻣﻨﺒﻊ ﻋﻔﻮﻧﺖ :در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﻳﻚ ﻣﻨﺒﻊ واﺿـﺢ
ﻣﺎﻫﻴﭽﻪاي ﻗﺎﺑﻞ ﭘﻴﺶ ﺑﻴﻨﻲ ﻧﻴﺴﺖ.
ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﺮاي درﻣﺎنﮔﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺷﻨﺎﺳـﺎﻳﻲ ﺑﺎﺷـﺪ ،ﻻزم اﺳـﺖ
درﻣﺎن ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺑـﺮاي ﺑﻴﻤـﺎر ﺑـﺎ ﺳﻴـﺴﺘﻢ
اﻳﻦ ﻣﻨﺒﻊ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ از ﺑﻴﻤﺎر دور ﺷـﻮد .ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان ﻣﺜـﺎل
اﻳﻤﻨــﻲ ﻣﺨﺘــﻞ ) (Immunocompromisedﺑﺎﻳــﺪ ﺷــﺎﻣﻞ
ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ و ﻗﺎرﭼﻲ اﻏﻠﺐ ﺑـﻪ ﻫﻤـﺮاه
ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﺑﺎ ﺧﻮاص ﺳﻴﻨﺮژي ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻪ ﻏﻴـﺮ
وﺟﻮد ﻛﺎﺗﺘﺮﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد داﺧﻞ رﮔﻲ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛـﻪ در
از آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪﻫﺎ ،ﺑﻘﻴﻪي درﻣﺎنﻫـﺎي ﺿـﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑـﻲ
اﻳﻦ ﺻﻮرت ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺎ ﺟﺪا ﻛﺮدن اﺣﺘﻴﺎط آﻣﻴﺰ اﻳـﻦ ﻛﺎﺗﺘﺮﻫـﺎ،
ﻧﻴـــﺎزي ﺑـــﻪ دوز ﺳﺮﺷـــﺎر اوﻟﻴـــﻪ ﻧﺪارﻧـــﺪ .داروﻫـــﺎي
ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎﻳﻲ ﺟﻬﺖ ﻛﺸﺖ ﺗﺮﺷـﺤﺎت اﻃـﺮاف آنﻫـﺎ ﺗﻬﻴـﻪ
آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪي )ﺑﻪ اﺳﺘﺜﻨﺎي آﻣﻴﻜﺎﺳﻴﻦ ﻛﻪ دوز ﺳﺮﺷﺎر
ﻧﻤﻮد .ﻛﺎﺗﺘﺮﻫﺎي ادراري اﻏﻠﺐ ﺗﻮأم ﺑﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫـﺎي ﮔـﺮم
اوﻟﻴﻪي آن ﻣﺘﻔـﺎوت اﺳـﺖ( ،ﺟﻬـﺖ دﺳـﺘﻴﺎﺑﻲ ﺑـﻪ ﺳـﻄﺢ
ﻣﻨﻔﻲ در دﺳـﺘﮕﺎه ادراري ﻫـﺴﺘﻨﺪ ﻛـﻪ در ﺻـﻮرت ﺑـﺮوز
ﺳﺮﻣﻲ ﺑﺎﻻ در 24ﺳﺎﻋﺖ اول ،ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺎ دوز ﺗﻬـﺎﺟﻤﻲ )ﺑـﻪ
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ اﻳﻦ ﺳﻮﻧﺪﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﻮد .در
ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﺑﻴﺸﺘﺮ از (2 mg/kg/doseﺷﺮوع ﺷﻮﻧﺪ .ﺗﻨﻈـﻴﻢ
ﺻﻮرت ﻋﻔﻮﻧﻲ ﺑﻮدن ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻧـﺮم )ﺳـﻠﻮﻟﻴﺖ و زﺧـﻢ
دوز در اداﻣﻪ ﺑﺮ اﺳـﺎس ﺳـﻄﺢ ﻏﻠﻈـﺖ ﺳـﺮﻣﻲ ﺻـﻮرت
ﻋﻔﻮﻧﻲ( ﻳﺎ درﮔﻴـﺮي اﺳـﺘﺨﻮان ﻫـﺎ ﺑﺎﻳـﺪ آنﻫـﺎ را دﺑﺮﻳـﺪ
ﻣﻲﭘﺬﻳﺮد و ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ دﻗﺖ ﭘﺎﻳﺶ ﺷـﻮد و ﺑـﺮ اﺳـﺎس
) (Debridementﻧﻤﻮد .در ﺻﻮرت ﺷﻚ ﺑﻪ وﺟـﻮد آﺑـﺴﻪ
ﻣﻴــﺰان ﻋﻤﻠﻜــﺮد ﻛﻠﻴــﻮي ﺗﻨﻈــﻴﻢ دوز ﺻــﻮرت ﭘــﺬﻳﺮد .از
ﻳﺎ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺗـﻮأم ﺑـﺎ ﭘـﺎﺗﻮﻟﻮژي داﺧـﻞ ﺣﻔـﺮهي ﺷـﻜﻤﻲ
زﻣـﺎﻧﻲ ﻛـﻪ ﻧــﻮع ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴـﺴﻢ ﺗﻌﻴــﻴﻦ ﺷـﺪ ،ﺗﻐﻴﻴــﺮات
ﻣﺸﺎورهي ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﺮاي ﺣﺬف ﻋﺎﻣـﻞ ﻋﻔﻮﻧـﺖ در ﺑﻴﻤـﺎر
اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ در ﻧﻮع دارو ﺻﻮرت ﻣﻲﭘﺬﻳﺮد ).(25 ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻤﻮل ،درﻣﺎن اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﺿـﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑـﻲ ﺑـﺮاي
ﻻزم اﺳﺖ. ب -درﻣﺎن ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑـﻲ :درﻣـﺎن ﺿـﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑـﻲ
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﻪ ﺻﻮرت از ﻗﺒﻞ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪه ﻧﻴﺴﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت
ﺗﻬﺎﺟﻤﻲ اوﻟﻴﻪ از ﺟﻤﻠﻪ اﻗﺪاﻣﺎت ﺣﻴـﺎﺗﻲ در ﻛﻨﺘـﺮل ﺑﻴﻤـﺎر
ﻣﻮﺟﻮد در اﻳﻦ زﻣﻴﻨـﻪ ﻣﻌـﺪود ﺑـﻮده ،ﻣﺤﻘﻘـﻴﻦ در ﺑﻴـﺸﺘﺮ
ﺳﭙﺘﻴﻚ اﺳﺖ ).(8 ،18 ،31
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺳﻌﻲ در ﻫﻢ ارز ﻧﺸﺎن دادن رژﻳﻢﻫـﺎي داروﻳـﻲ
ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻣﺸﻜﻼت ﻣﻮﺟـﻮد در ﻣـﻮرد ﺷـﺮوع درﻣـﺎن 212
و ﻧﻪ ارﺟﺤﻴﺖ ﻳﻜﻲ ﺑﺮ دﻳﮕﺮي داﺷﺘﻪاﻧﺪ .اﮔﺮﭼـﻪ در ﻃـﻲ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﺑﺸﺮ ﺑﻪ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﺑﺎ ﻃﻴﻒ اﺛﺮ
ﻏﻴــﺮ ﻧﻮﺗﺮوﭘﻨﻴــﻚ ﺑــﺎ ﻋﻔﻮﻧــﺖ ادراري ﻏﻴــﺮ ﺑﻴﻤﺎرﺳــﺘﺎﻧﻲ،
وﺳﻴﻊ ﺑـﻪ ﺻـﻮرت ﺧـﺎرج از ﻣﻮﺟـﻮد زﻧـﺪه )(In-Vitro
داروﻫﺎﻳﻲ از ﻗﺒﻴﻞ ﻳﻚ ﺳﻔﺎﻟﻮﺳـﭙﻮرﻳﻦ ﻧـﺴﻞ ﺳـﻮم ،ﻳـﻚ
دﺳﺖ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳـﺖ ،اﻣـﺎ ﻣـﺮگ و ﻣﻴـﺮ ﻧﺎﺷـﻲ از ﺳﭙـﺴﻴﺲ
ﻓﻠﻮروﻛﻴﻨﻮﻟﻮن ،ﻳﺎ ﻳﻚ ﭘﻨﻲﺳﻴﻠﻴﻦ ﺿﺪ ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎ ،ﻫﺮ ﻛﺪام
ﻫﻤﭽﻨﺎن ﺑﺎﻻﺳﺖ.
ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه -ﻳـﺎ ﺑـﺪون -داروي آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳـﺪي ،ﻗﺎﺑـﻞ
در ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﺷﻚ ﺑﻪ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ ﺷﺪﻳﺪ ،اﻏﻠـﺐ
ﻗﺒﻮل اﺳﺖ .در ﺑﻴﻤﺎر ﻋﻔﻮﻧﻲ ﺳﭙﺘﻴﻚ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺄ ﻏﻴﺮ ﻋﻔﻮﻧـﺖ
ﺟﻬﺖ ﺑﺮﻗﺮاري اﺛـﺮات ﺳـﻴﻨﺮژي ﺗﻮﺻـﻴﻪ ﺑـﻪ اﺳـﺘﻔﺎده از
ادراري و ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺧﺎرج ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎﻧﻲ ،ﻣﻤﻜﻦ اﺳـﺖ ﻳـﻚ
درﻣﺎن ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪ ﺑﺎ آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﻣﻲﺷﻮد ﺗﺎ در ﻋـﻴﻦ ﺣـﺎل،
ﺳﻔﺎﻟﻮﺳــﭙﻮرﻳﻦ ﻧــﺴﻞ ﺳــﻮم ﻳــﺎ ﭼﻬــﺎرم ﺑــﻪ ﻫﻤــﺮاه
ﮔﺴﺘﺮهي ﻃﻴﻒ ﺿـﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑـﻲ ارﺗﻘـﺎء و اﺣﺘﻤـﺎل ﺑـﺮوز
ﻣﺘﺮوﻧﻴﺪازول ،ﻳﺎ اﺳﺘﻔﺎده از داروي ﭘﻴﭙﺮاﺳـﻴﻠﻴﻦ/ﺗﻮزاﺑﺎﻛﺘـﺎم
ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻣﻘﺎوم ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﺑﺪ .از دﻳﮕﺮ ﺳﻮ ،ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎﺗﻲ ﻛـﻪ
) (Piperacillin/Tozabactamﻳــﺎ آﻣﭙــﻲﺳــﻴﻠﻴﻦ/ﺳــﺎﻟﺒﺎﻛﺘﺎم
ﺗــﻚدرﻣــﺎﻧﻲ را در ﺑﻌــﻀﻲ از ﺑﻴﻤــﺎران ﺑــﺎ ﭼﻨــﺪ درﻣــﺎﻧﻲ
) (Ampicillin/Sulbactamﻳــﺎ ﺗﻴﻜﺎرﺳــﻴﻠﻴﻦ/ﻛﻼوﻻﻧــﺎت
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻧﻤﻮده اﺳﺖ ،ﺣﺎﻛﻲ از ﻫﻢارزي 2ﻧـﻮع رژﻳـﻢ در
) (Ticarcillin/Clavolunateﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎﺷﺪ .در ﻣـﻮارد ﻧﻴـﺎز
ﺻﻮرت اﻧﺘﺨﺎب ﺻﺤﻴﺢ ﺑﺮ ﻣﺒﻨﺎي ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﻓﻠﻮر ﻃﺒﻴﻌـﻲ
ﺑﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺿﺪ ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎﻳﻲ ﻣﻲﺗﻮان از ﺳـﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ ﺑﻬـﺮه
ﻣﺤﻞ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ در
ﺟﺴﺖ؛ در ﻏﻴﺮ اﻳﻦ ﻣﻮارد ﻧﻴﺰ ﺳﻔﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻢ ،ﺳﻔﺘﺮﻳﺎﻛـﺴﻮن
ﺑﻴﻤﺎران ﺗـﺐدار ﻧﻮﺗﺮوﭘﻨﻴـﻚ ) ،(Neutropenicاﺳـﺘﻔﺎده از
و ﺳﻔﺘﻲزوﻛـﺴﻴﻢ ﻣﻨﺎﺳـﺐ ﻫـﺴﺘﻨﺪ .در ﺻـﻮرت ﻧﻴـﺎز ﺑـﻪ
ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ اﺛﺮي ﻣﻌﺎدل اﺳﺘﻔﺎدهي ﺗـﻮأم از ﻳـﻚ
ﺧﻮاص ﺳﻴﻨﺮژﻳﻚ ،ﻣﻲ ﺗﻮان داروﻫﺎي آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳـﺪي
آﻣﻨﻴﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﻳﻚ ﭘﻨﻲﺳﻴﻠﻴﻦ ﺿﺪ ﺳـﻮدوﻣﻮﻧﺎ
را ﺑﻪ رژﻳﻢ درﻣﺎﻧﻲ اﺿﺎﻓﻪ ﻧﻤﻮد .در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ اﻟﮕﻮﻫـﺎي
(Antipseudomonalدارد .اﻟﺒﺘــﻪ ﺷــﺎﻳﺎن ذﻛــﺮ
ﻣﻘﺎوﻣــﺖ ﻣﻴﻜﺮوﺑــﻲ ﻣــﺎﻧﻊ از ﺗﺠــﻮﻳﺰ آﻧﺘــﻲﺑﻴﻮﺗﻴــﻚﻫــﺎي
اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻣﻮارد ﺗﻚدرﻣﺎﻧﻲ ﺑﺎﻳﺪ ﺑـﻪ دﻗـﺖ ﺑـﻪ اﻟﮕـﻮي
ارزانﺗﺮ ﺷـﻮﻧﺪ ،ﻣـﻲ ﺗـﻮان از اﻳﻤـﻲﭘـﻨﻢ ) (Imipenemﻳـﺎ
ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﻣﻨﻄﻘﻪاي ﺗﻮﺟﻪ ﻧﻤﻮد ،ﺑﻪ وﻳﮋه در ﻣﻮرد
ﻣــﺮوﭘﻨﻢ ) (Meropenemاﺳــﺘﻔﺎده ﻧﻤــﻮد .داروﻫــﺎي ﻧــﺴﻞ
ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺳـﻮدوﻣﻮﻧﺎ ،ﻛـﻪ در ﺑﻴﻤـﺎران ﻏﻴـﺮ ﻧﻮﺗﺮوﭘﻨﻴـﻚ و
ﺟﺪﻳﺪ ﻓﻠﻮروﻛﻴﻨﻮﻟـﻮنﻫـﺎ )ﻣﺎﻧﻨـﺪ ﺗﺮووﻓﻠﻮﻛـﺴﺎﺳﻴﻦ( ﻛـﻪ
ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ ،ﺗـﻚدرﻣـﺎﻧﻲ ﻧـﺴﺒﺖ ﺑـﻪ
داراي ﻃﻴﻒ وﺳﻴﻊ ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ ،ﮔـﺮم ﻣﻨﻔـﻲ و ﺑـﺎ ﻫـﻮازي
ﭼﻨــﺪ درﻣــﺎﻧﻲ ارﺟﺤﻴــﺖ دارد .ﺑــﻪ ﻫــﺮ ﺣــﺎل ،ﺑﻴــﺸﺘﺮ
ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در آﻳﻨـﺪهاي ﻧـﻪ ﭼﻨـﺪان دور ﻧﻘـﺶ
درﻣﺎنﮔﺮان در زﻣﺎن ﺣﺎﺿﺮ ﻫﻨﻮز ﻋﻼﻗﻤﻨﺪ ﺑـﻪ اﺳـﺘﻔﺎده از
ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ در درﻣﺎن ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺳﭙﺴﻴﺲ اﻳﻔﺎ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ.
)penicillin
رژﻳﻢﻫﺎي ﭼﻨﺪ درﻣﺎﻧﻲ در درﻣﺎن ﺗﺠﺮﺑـﻲ ﺑﻴﻤـﺎر ﺳـﭙﺘﻴﻚ
در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎل ﺧﻄﺮ وﺟﻮد ﺳﻮشﻫﺎي ﻣﻘﺎوم
ﺗﺤﺖ ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳﮋه ﺑـﻮده ،درﻣـﺎن را ﭘـﺲ از ﺗﻌﻴـﻴﻦ
ﺑﻪ ﻣﺘﻲﺳﻴﻠﻴﻦ از اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك ﻃﻼﻳﻲ در ﺣﺪ ﻗﺎﺑﻞ ﻗﺒـﻮﻟﻲ
دﻗﻴﻖ ﻧﻮع ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ و ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ آن ﺗﻨﻈـﻴﻢ ﻣﺠـﺪد
ﺑــﺎﻻ ﺑﺎﺷــﺪ )ﻳﻌﻨــﻲ ﺑــﺎ داﺷــﺘﻦ ﻛــﺸﺖ ﺧــﻮﻧﻲ و ﺗــﺴﺖ
ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ.
ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ( ،واﻧﻜﻮﻣﺎﻳﺴﻴﻦ را ﻣـﻲﺗـﻮان ﺑـﻪ رژﻳـﻢ اﻓـﺰود.
ﻫﻤﺎن ﮔﻮﻧﻪ ﻛﻪ ﭘﻴﺸﺘﺮ ذﻛﺮ ﺷﺪ ،اﻧﺘﺨﺎب داروي ﻣـﻮرد
ﺑــﺮاي ﺑﻴﻤــﺎران ﺳــﭙﺘﻴﻚ ﺑــﺎ ﻋﻔﻮﻧــﺖ ﺷــﺪﻳﺪ ﺑﻴﻤﺎرﺳــﺘﺎﻧﻲ
ﻧﻴﺎز ﺑﺮ اﺳﺎس اﻟﮕﻮﻫﺎي وﻳـﮋهي ﺣـﺴﺎﺳﻴﺖ ﻣﻴﻜﺮوﺑـﻲ در
درﻣﺎنﻫﺎي ﺑـﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ ﺑـﺮ ﺿـﺪ ﺳـﻮدوﻣﻮﻧﺎ آﺋﺮوﺟﻴﻨـﻮزا
ﻣﺤﻞ ﺑﺴﺘﺮي ﺑﻴﻤﺎر اﺳﺖ؛ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜـﺎل در ﻳـﻚ ﺑﻴﻤـﺎر
(Pseudomonasو ﮔﻮﻧــﻪﻫــﺎي اﻧﺘﺮوﺑــﺎﻛﺘﺮ
)aeroginosa
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
213
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
)Sp.
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
(Enterobacterﻻزم اﺳﺖ .اﻳﻦ رژﻳـﻢﻫـﺎي درﻣـﺎﻧﻲ
در ﻋﻤﺪه ي ﺑﻴﻤﺎران ،از ﺟﻤﻠﻪ اﻃﻔﺎل ،ﻣﻲ ﺑﺎﺷـﺪ ).(28-30
ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺷﺎﻣﻞ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺮﻛﻴﺐ ﭘﺎﻳﭙﺮاﺳـﻴﻠﻴﻦ/ﺗﻮزاﺑﺎﻛﺘـﺎم
ﻋﻠﺖ ﻗﺒﻮل اﻳﻦ ﻣﺴﺄﻟﻪ ،وﺟﻮد ﺷﻮاﻫﺪ ﻣـﺴﺘﺪل ﺑـﺮاي اﺛـﺮ
ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﻳﻚ آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪ ،ﺗﻴﻜﺎرﺳﻴﻠﻴﻦ/ﻛﻼووﻟﻮﻧﻴـﻚ
واﺑـﺴﺘﻪ ﺑــﻪ ﻏﻠﻈــﺖ ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻛــﺸﻲ آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳــﺪﻫﺎ و
اﺳﻴﺪ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﻳﻚ آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪ ،اﻳﻤﻲﭘﻨﻢ ﻳـﺎ ﻣـﺮوﭘﻨﻢ
داﺷﺘﻦ اﺛﺮ »ﺑﻌﺪ آﻧﺘﻲ ﺑﻴﻮﺗﻴﻜﻲ
«(Post-antibioticو
ﺑﺎ ﻳﺎ ﺑﺪون ﻳﻚ آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪ و در ﻧﻬﺎﻳـﺖ ﺳـﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ
دارا ﺑــﻮدن ﺧــﻮاص ﺑﺮداﺷــﺖ ﻗﺎﺑــﻞ اﺷــﺒﺎع دارو ﺗﻮﺳــﻂ
ﻳﺎ ﺳﻔﻴﭙﻴﻢ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﻣﺘﺮوﻧﻴﺪازول و ﻳـﻚ آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳـﺪ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻮﺑﻮل ﭘﺮوﮔﺰﻳﻤﺎل )ﻛﺎﻫﺶ ﻋـﻮارض ﻛﻠﻴـﻮي(
ﺑﺎﺷــﺪ .در ﺻــﻮرﺗﻲ ﻛــﻪ اﺣﺘﻤــﺎل ﺧﻄــﺮ ﺑــﻪ ﻛــﺎر ﮔﻴــﺮي
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ) .(26ﺑﻪ ﻫﺮ ﺣﺎل ﺑﺎ وﺟـﻮد روﻧـﺪ رو ﺑـﻪ رﺷـﺪ
آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪ ﺑﺎﻻ ﺑﺎﺷﺪ ،از ﺗﺮﻛﻴـﺐ ﻓﻠﻮروﻛﻴﻨﻮﻟـﻮن ﺑـﻪ
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺆﻳﺪ ﻣﺴﺄﻟﻪي ﺑﺎﻻ ،ﻫﻨﻮز ﻳﻚ اﺗﻔﺎق ﻧﻈﺮ ﺟﻬـﺎﻧﻲ
ﻫﻤﺮاه ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﺮﻳﻦ ﻧﺴﻞ ﺳﻮم اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد؛ اﻟﺒﺘﻪ ﻫﻨﻮز
در اﻳــﻦ ﺑــﺎره وﺟــﻮد ﻧــﺪارد )(27؛ از اﻳــﻦ رو ،در زﻣــﺎن
اﺛﺮ ﺳﻴﻨﺮژي ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ ﺑﺮاي اﻳﻦ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻗﺎﺋﻞ ﻧﻴﺴﺘﻴﻢ.
ﺣﺎﺿــﺮ درﻣــﺎن ﺗــﻚدوز آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳــﺪي را ﻧﺒﺎﻳــﺪ در
)effect
در ﻣﻮﻗﻊ اﻧﺘﺨﺎب ﻧﻮع آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﺧـﺎﻃﺮ
ﺑﻴﻤﺎران اﻃﻔﺎل ،ﻗﺮﺑﺎﻧﻴﺎن ﺳﻮﺧﺘﮕﻲ ،ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎردار ،ﺑﻴﻤﺎران
داﺷـــﺖ ﻛـــﻪ آﻣﻴﻜﺎﺳـــﻴﻦ ،در ﻣﻘﺎﺑـــﻞ ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﻳـــﺴﻴﻦ و
ﺑــﺎ اﺧــﺘﻼل ﻣــﺸﻬﻮد ﻋﻤﻠﻜــﺮد ﻛﻠﻴــﻮي و ﺑﻴﻤــﺎراﻧﻲ ﻛــﻪ
ﺗﻮﺑﺮاﻣﺎﻳﺴﻴﻦ ،ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻏﻴـﺮ ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪن آﻧﺰﻳﻤـﻲ ﻛـﻪ از
آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪ را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺳﻴﻨﺮژي ﻋﻠﻴـﻪ ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎي
ﻃﺮﻳﻖ ﭘﻼﺳﻤﻴﺪ ﻣﻴﺎﻧﺠﻲ ﻣﻲﺷﻮد ،ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻴﺸﺘﺮي دارد و
ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ ﻣـﻲ ﮔﻴﺮﻧـﺪ ،اﺳـﺘﻔﺎده ﻧﻤـﻮد .اﺧﺘﻼﻓـﺎت ﻗﺎﺑـﻞ
در ﻧﺘﻴﺠﻪ در ﻣﻮارد ﺗﺄﻳﻴﺪ ﺷﺪهي ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻳﻦ دو دارو،
ﺗــــﻮﺟﻬﻲ ﻛــــﻪ در ﻣﺘﻐﻴﺮﻫــــﺎي ﻓﺎرﻣــــﺎﻛﻮﻛﻴﻨﺘﻴﻜﻲ
آﻣﻴﻜﺎﺳﻴﻦ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﻘﺶ ﻣﺆﺛﺮي اﻳﻔﺎ ﻛﻨﺪ.
آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪﻫﺎ در ﺑﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺨﺘﻠـﻒ وﺟـﻮد دارد،
آزﻣﺎﻳﺸﺎت )در ﺧـﺎرج از ﻣﻮﺟـﻮد زﻧـﺪه( ﻧﻴـﺰ ﻧـﺸﺎن
ﺳﺒﺐ اﻳﺠﺎد ﻏﻠﻈﺖﻫـﺎي ﺧـﻮﻧﻲ ﻣﺘﻨـﻮﻋﻲ در ﺑـﻴﻦ آنﻫـﺎ
ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﺑﺮاﻣﺎﻳﺴﻴﻦ ﻧﺴﺒﺖ ﺑـﻪ ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﻳـﺴﻴﻦ ﺑـﺮ ﺿـﺪ
ﻣﻲﮔﺮدد )(27؛ ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ ،ﭘﺎﻳﺶ ﺻـﺤﻴﺢ و ﻣﻨﺎﺳـﺐ
ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎ آﺋﺮوﺟﻴﻨﻮزا ﻓﻌﺎلﺗﺮ اﺳﺖ و آﻣﻴﻜﺎﺳـﻴﻦ ﻧـﺴﺒﺖ
اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮرد ﺗﻮﺻﻴﻪ اﺳـﺖ .در ﺳﭙـﺴﻴﺲﻫـﺎي ﮔـﺮم
ﺑﻪ دو داروي ﻓﻮق ﻗﺪرت ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻋﻠﻴـﻪ ﮔـﺮوه ﻛﻠﺒـﺴﻴﻼ،
ﻣﻨﻔﻲ ﺷﺪﻳﺪ ،اﺳﺘﻔﺎده از ﻏﻠﻈـﺖﻫـﺎي ﺑـﺎﻻ در 24ﺳـﺎﻋﺖ
اﻧﺘﺮوﺑﺎﻛﺘﺮ و ﺳﺮاﺷﻴﺎ از ﺧـﻮد ﻧـﺸﺎن ﻣـﻲدﻫـﺪ .اﻟﺒﺘـﻪ اﻳـﻦ
اول ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ ) .(28ﺗﺠﻤـﻊ اﻳـﻦ
آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻫﻤﮕﻲ در ﺧـﺎرج از ﺑـﺪن زﻧـﺪه اﻧﺠـﺎم ﺷـﺪه
داروﻫﺎ در ﺑﺪن ﺑﺎ ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ ﺗـﺮاف ) (Troughﻳـﺎ ﻏﻠﻈـﺖ
اﺳﺖ و اﻫﻤﻴﺖ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ آنﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ ﻣﻌﻠﻮم ﻧﻴﺴﺖ.
ﺣﺪاﻗﻞ دارو در ﺣﺎﻟﺖ اﻳﺴﺘﺎ
)state
(Steadyﻫﻤﺮاه اﺳﺖ.
اﮔﺮﭼــﻪ ﻫﻨــﻮز ﻫــﻢ آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳــﺪﻫﺎ را ﺑــﺎ دوزﻫــﺎي
ﮔـــﺴﺘﺮهي ﻏﻠﻈـــﺖ ﺣـــﺪاﻛﺜﺮ ﺑـــﺮاي ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﻳـــﺴﻴﻦ و
ﻗﺮاردادي 1-2/5 mg/kgﻫﺮ 8ﺳﺎﻋﺖ ﺑﺮاي ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﻳـﺴﻴﻦ
ﺗﻮﺑﺮاﻣﺎﻳﺴﻴﻦ ﺑﻴﻦ 6ﺗـﺎ 10و ﺑـﺮاي آﻣﻴﻜﺎﺳـﻴﻦ 20ﺗـﺎ 40
و ﺗﻮﺑﺮاﻣﺎﻳــﺴﻴﻦ و ﻫﻤﭽﻨــﻴﻦ 5-7/5 mg/kgﻫــﺮ 8ﺗــﺎ 12
ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم در ﻣﻴﻠـﻲﻟﻴﺘـﺮ ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ؛ ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﮔـﺴﺘﺮهي
ﺳﺎﻋﺖ ﺑﺮاي آﻣﻴﻜﺎﺳﻴﻦ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ )ﺟـﺪول (4اﻣـﺎ
ﻏﻠﻈﺖ ﺣﺪاﻗﻞ ﺑﺮاي ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﻳﺴﻴﻦ و ﺗﻮﺑﺮاﻣﺎﻳﺴﻴﻦ ﻛﻢﺗـﺮ از
ﺷﻮاﻫﺪ ﺣﺎﻛﻲ از ﻗﺒﻮل ﺑﻪ ﻧـﺴﺒﺖ ﻫﻤﮕـﺎﻧﻲ ﺑـﺮاي ﺗﺠـﻮﻳﺰ
20و ﺑﺮاي آﻣﻴﻜﺎﺳﻴﻦ ﻛﻢﺗﺮ از 7ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم در ﻣﻴﻠـﻲﻟﻴﺘـﺮ
اﻳﻦ داروﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗـﻚدوز روزاﻧـﻪ )ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﻳـﺴﻴﻦ و
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﺗﻮﺑﺮاﻣﺎﻳــﺴﻴﻦ 4-7 mg/kgو آﻣﻴﻜﺎﺳــﻴﻦ (10-15 mg/kg 214
زﻣﺎن ﻣﺘﻮﺳـﻂ درﻣـﺎن ﺿـﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑـﻲ ﺑـﺮاي ﻣﻴﺰﺑـﺎن
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﻃﺒﻴﻌﻲ داراي ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺣﺪود 10اﻟﻲ 14روز اﺳﺖ )،27
ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺧﻮراﻛﻲ ﺑﻪ اﺗﻤـﺎم رﺳـﺎﻧﺪ؛ اﻟﺒﺘـﻪ در ﺻـﻮرت
.(8 ،15ﺑﻪ ﻣﺤﺾ اﻳﻦ ﻛـﻪ ﺑﻴﻤـﺎر از ﻧﻈـﺮ ﻫﻤﻮدﻳﻨـﺎﻣﻴﻜﻲ
اداﻣﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ،ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ درﻣﺎن ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻃﻮل ﺑﻜـﺸﺪ .در
ﭘﺎﻳﺪار ﺷـﺪ ،ﺑـﺮاي 48ﺗـﺎ 72ﺳـﺎﻋﺖ ﺑـﺪون ﺗـﺐ ﺑـﻮد،
ﺑﻴﻤﺎران ﻧﻮﺗﺮوﭘﻨﻴﻚ ،درﻣﺎن ﺗﺎ زﻣﺎﻧﻲ ﻛـﻪ ﺑﻴﻤـﺎر از ﺣﺎﻟـﺖ
ﺷﻤﺎرش ﮔﻮﻳﭽﻪﻫـﺎي ﺳـﻔﻴﺪ ﻃﺒﻴﻌـﻲ و ﺗﻮاﻧـﺎﻳﻲ ﺑﻠﻌﻴـﺪن
ﻧﻮﺗﺮوﭘﻨﻲ ﺧﺎرج ﺷـﺪه ،ﺣـﺪاﻗﻞ 72ﺳـﺎﻋﺖ ﺑـﺪون ﺗـﺐ
ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺧﻮراﻛﻲ را ﭘﻴﺪا ﻧﻤﻮد ،اداﻣﻪي درﻣـﺎن را ﻣـﻲﺗـﻮان
ﺑﺎﺷﺪ ،اداﻣﻪ ﺧﻮاﻫﺪ ﻳﺎﻓﺖ.
ﺟﺪول .4داروﻫﺎي ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ﺷﺎﻳﻊ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده در ﻛﻨﺘﺮل ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻧﺎم دﺳﺘﻪ/داروي ﺿﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ
ﻣﻘﺪار ﻣﺼﺮف ﻣﻌﻤﻮل در ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻛﻠﻴﻪ
ﻣﻘﺪار ﻣﺼﺮف ﻣﻌﻤﻮل در ﻛﻮدﻛﺎن ﺑﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻛﻠﻴﻪ
ﻣﻼﺣﻈﺎت
ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﻳﺴﻴﻦ و ﺗﻮﺑﺮاﻣﺎﻳﺴﻴﻦ
1-1/5 mg/Kg q8h
2-2/5 mg/Kg q8h
ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ اﺻﻠﻲ ﺗﻨﻬﺎ ﻋﻠﻴﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ ﻫﻮازي.
آﻣﻴﻨﻮﮔﻼﻳﻜﻮزﻳﺪﻫﺎ 4-7 mg/Kg q24h آﻣﻴﻜﺎﺳﻴﻦ
5-7/5 mg/Kg q8-12h
5-7/5 mg/Kg q8h
ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﻚدوز روزاﻧﻪ در اﻃﻔﺎل ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻧﻤﻲﺷﻮد.
10-15 mg/Kg q24h
ﺳﻔﺎﻟﻮﺳﭙﻮرﻳﻦﻫﺎ
اﺛﺮ وﺳﻴﻊ ﻋﻠﻴﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ و ﻣﻨﻔﻲ
ﺳﻔﻮﺗﺎﻛﺴﻴﻢ
1-2 g q6-8h
50 mg/Kg q6h
ﺑﺪون اﺛﺮ ﺑﺮ ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎ
ﺳﻔﺘﺮﻳﺎﻛﺴﻮن
1 g q12-24h
50-75 mg/Kg q24h
ﺑﺪون اﺛﺮ ﺑﺮ ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎ
ﺳﻔﺘﻲزوﻛﺴﻴﻢ
1-2 g q6-8h
50 mg/Kg q6h
ﺑﺪون اﺛﺮ ﺑﺮ ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎ
ﺳﻔﺘﺎزﻳﺪﻳﻢ
1-2 g q8h
50 mg/Kg q8h
اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻋﻠﻴﻪ ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎ
آﻣﭙﻲﺳﻴﻠﻴﻦ/ﺳﺎﻟﺒﺎﻛﺘﺎم
3 g q6h
25-50 mg/Kg q6h
ﭘﻮﺷﺎﻧﻨﺪه اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮك و ﺑﻲﻫﻮازيﻫﺎ
ﺗﻴﻜﺎرﺳﻴﻠﻴﻦ/ﻛﻼوﻻﻧﺎت
3/1 g q4-6h
75 mg/Kg q6h
اﺛﺮ ﺑﺮ ﺿﺪ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲﻫﺎ ،اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮك و ﺑﻲﻫﻮازﻳﻬﺎ
ﭘﻴﭙﺮاﺳﻴﻠﻴﻦ/ﺗﻮزاﺑﺎﻛﺘﺎم
3/375-4/5 g q6h
75 mg/Kg q6h
ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ وﺳﻴﻊ ﻋﻠﻴﻪ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲﻫﺎ
ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪهﻫﺎي ﺑﺘﺎﻻﻛﺘﺎﻣﺎز
ﻛﺎرﺑﺎﭘﻨﻢﻫﺎ و ﻣﻮﻧﻮﺑﺎﻛﺘﺎمﻫﺎ اﻳﻤﻴﭙﻨﻢ/ﺳﻴﻼﺳﺘﺎﺗﻴﻦ
500 mg q6h
10-15 mg/Kg q6h
ﻃﻴﻒ اﺛﺮ وﺳﻴﻊ از ﺟﻤﻠﻪ ﺑﻴﻬﻮازﻳﻬﺎ و ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎ
ﻣﺮوﭘﻨﻢ
500 mg q8h
10-15 mg/Kg q8h
ﺗﻨﻬﺎ در ﻣﻮرد ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲﻫﺎي ﻫﻮازي اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد
1-2 g q8h
50 mg/Kg q6h
آزﺗﺮﺋﻮﻧﺎم
ﻓﻠﻮروﻛﻴﻨﻮﻟﻮنﻫﺎ ﺳﻴﭙﺮوﻓﻠﻮﻛﺴﺎﺳﻴﻦ
400 mg q8-12h
ﻣﻨﻊ ﻣﺼﺮف ﻧﺴﺒﻲ
اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻋﻠﻴﻪ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲﻫﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎ
اﻓﻼﻛﺴﺎﺳﻴﻦ ﻟﻮوﻓﻼﻛﺴﺎﺳﻴﻦ
400 mg q 12h 500 mg q 24h
ﻣﻨﻊ ﻣﺼﺮف ﻧﺴﺒﻲ ﻣﻨﻊ ﻣﺼﺮف ﻧﺴﺒﻲ
اﺛﺮ ﺿﺪ ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎ ﻛﻢﺗﺮ از ﺳﻴﭙﺮﻓﻠﻮﻛﺴﺎﺳﻴﻦ اﺳﺘﺮﺋﻮاﻳﺰوﻣﺮ ﻓﻌﺎل اﻓﻼﻛﺴﻴﻦ
ﻣﺘﻔﺮﻗﻪ ﻛﻠﻮﮔﺰاﺳﻴﻠﻴﻦ
2 g q4h
25-50 mg/Kg q6h
اﺳﺘﻔﺎده اﺻﻠﻲ در ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺎﻓﻴﻠﻮﻛﻮﻛﻲ ﺣﺴﺎس
واﻧﻜﻮﻣﺎﻳﺴﻴﻦ
1 g q12h
50 mg/Kg q6h
ﻣﺼﺮف ﻣﺤﺪود ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ
ﻛﻮﺗﺮيﻣﻮﻛﺴﺎزول
160/800 mg q12h
4/20 mg/Kg q12h
اﺛﺮ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺿﺪ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ )ﺑﻪ ﻏﻴﺮ از ﺳﻮدوﻣﻮﻧﺎ(
ﻣﺘﺮوﻧﻴﺪازول
500 mg q6-8h
15 mg/Kg q12h
اﺛﺮ ﻋﺎﻟﻲ ﻋﻠﻴﻪ ﺑﻲﻫﻮازيﻫﺎ
ﻛﻠﻴﻨﺪاﻣﺎﻳﺴﻴﻦ
600 mg q8h
10 mg/Kg q6-8h
اﺛﺮ ﺧﻮب ﻋﻠﻴﻪ ﺑﻲﻫﻮازيﻫﺎ
ﮔﻠﻮﮔﺰاﺳﻴﻠﻴﻦ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
215
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
در ﺻﻮرت ﺷﻚ ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻗﺎرﭼﻲ ﻣﻨﻨﮋ ،ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑـﻪ
ﺑﺮونده ﻗﻠﺒـﻲ و ﺧـﻮنرﺳـﺎﻧﻲ ﺑـﺎﻓﺘﻲ از ﺟﻤﻠـﻪ اﻗـﺪاﻣﺎت
ﺳﭙﺴﻴﺲ ﻣﻲﺷﻮد ،ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺎ آﻣﻔﻮﺗﺮﻳﺴﻴﻦ Bﺗﺰرﻳﻘـﻲ ﻣﻘﺎﺑﻠـﻪ
اﺳﺎﺳﻲ و اوﻟﻴﻪ در درﻣﺎن ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﻣﺤـﺴﻮب ﻣـﻲﺷـﻮد.
ﮔﺮدد ) .(29دوز ﺷﺮوع دارو ﻧﻴﻢ ﺗﺎ ﻳﻚ ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم ﺑﻪ ازاي
ﻫﺪف از ﻣﺎﻳﻊ درﻣﺎﻧﻲ ،ﻧﮕﻪ داﺷﺘﻦ ﻓﺸﺎر ﺧـﻮن ﺳﻴـﺴﺘﻮﻟﻲ
ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪن ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ ﺻﻮرت اﻧﻔﻮزﻳﻮن 2ﺗـﺎ 4
ﺑﺎﻻي 90ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺟﻴﻮه و ﺗﺄﻣﻴﻦ ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﺑـﻪ اﻋـﻀﺎي
ﺳﺎﻋﺘﻪ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺗﺤﻤﻞ ﺑﻴﻤﺎر اﺳﺖ و ﺟﻬﺖ ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻤﻴﺖ
ﺣﻴﺎﺗﻲ اﺳﺖ ).(31
ﻛﻠﻴﻮي اﻳﻦ دارو ﻗﺒـﻞ و ﺑﻌـﺪ از ﺗﺠـﻮﻳﺰ آﻣﻔﻮﺗﺮﻳـﺴﻴﻦ ،B
در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪي ﺳﭙﻴﺲ ،اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻧﺴﺒﺖ ﺑـﻪ
اﻧﻔﻮزﻳﻮن 250ﺗـﺎ 500ﻣﻴﻠـﻲﻟﻴﺘـﺮ ﻧﺮﻣـﺎل ﺳـﺎﻟﻴﻦ ﺗﻮﺻـﻴﻪ
ﻣﺎﻳﻊ درﻣﺎﻧﻲ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ ﻣﻲدﻫﺪ و ﻣﻤﻜـﻦ اﺳـﺖ ﻧﻴـﺎز
ﻣﻲﺷﻮد .در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر ﺗﺐ ﻳﺎ ﻟﺮز واﺑﺴﺘﻪ ﺑـﻪ
ﺑﻴﻤﺎر ﺗﺎ ﭼﻨﺪ ﻟﻴﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ .در ﻣﻘﺎﺑﻞ ،ﺑﻴﻤﺎري ﻛـﻪ در ﺷـﻮك
اﻧﻔﻮزﻳﻮن ﺷﻮد ،اﺳﺘﻔﺎده از اﺳﺘﺎﻣﻴﻨﻮﻓﻦ و دﻳﻔـﻦ ﻫﻴـﺪراﻣﻴﻦ
ﺳﭙﺘﻴﻚ رﻓﺘﻪ اﺳﺖ؛ ﻣﻤﻜـﻦ اﺳـﺖ ﻃـﻲ ﻳـﻚ دورهي 24
ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻔﻴﺪ ﺑﺎﺷﺪ .در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﻴﻤـﺎر ﺷـﻮاﻫﺪي دال
ﺳﺎﻋﺘﻪ ،ﺑﻪ ده ﻟﻴﺘﺮ ﻳﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻣﺎﻳﻌﺎت ﻧﻴﺎز داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷـﺪ .ﺑـﺎ
ﺑﺮ ﻛﺎﻫﺶ ﻋﻤﻠﻜﺮد رﻳـﻮي واﺑـﺴﺘﻪ ﺑـﻪ دارو ﻧـﺸﺎن دﻫـﺪ،
ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﻴﻤﺎري ،ﺑﻴﻤﺎر ﭘﺎﺳﺦ ﻛﻤﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻦ
ﺷﻜﻞ داروﻳـﻲ آﻣﻔﻮﺗﺮﻳـﺴﻴﻦ ﻣـﺼﺮﻓﻲ ﺑﻴﻤـﺎر را ﺑﺎﻳـﺪ ﺑـﻪ
ﻧﻤﻮدن ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺧﻮاﻫﺪ داد.
ﻣﺨﻠـــﻮط ﻟﻴﭙﻴـــﺪي آﻣﻔﻮﺗﺮﻳـــﺴﻴﻦ (ABLC) Bو ﻳـــﺎ
در ﻣﻮرد اﻳﻦ ﻛﻪ در ﺑﻴﻤﺎران دﭼـﺎر ﺷـﻮك ﺳـﭙﺘﻴﻚ از
آﻣﻔﻮﺗﺮﻳــﺴﻴﻦ Bﭘﺨــﺶ ﺷــﺪه ﺑــﻪ ﺻــﻮرت ﻛﻠﻮﺋﻴــﺪي
ﭼﻪ ﻧﻮع ﻣﺎﻳﻌﺎﺗﻲ )ﻛﺮﻳﺴﺘﺎﻟﻮﺋﻴﺪ ﻳﺎ ﻛﻮﻟﻮﺋﻴﺪ( اﺳﺘﻔﺎده ﺷـﻮد،
(Amphotricinو ﻳـــــﺎ
اﺧﺘﻼف ﻧﻈﺮ وﺟﻮد دارد ) .(32ﻣﺎﻳﻌﺎت اﻳﺰوﺗﻮﻧﻴﻚ ،ﻣﺎﻧﻨﺪ
آﻣﻔﻮﺗﺮﻳــﺴﻴﻦ Bﻟﻴﭙــﻮزوﻣﻲ ﺗﻐﻴﻴــﺮ داد ) .(30ﺑــﻪ ﻣﺤــﺾ
ﺳﺎﻟﻴﻦ ﻧﺮﻣﺎل و رﻳﻨﮕﺮ ﻻﻛﺘﺎت ،در ﻓﻀﺎي داﺧﻞ ﻋﺮوﻗﻲ و
ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻗﻄﻌﻲ ﭘﺎﺗﻮژن ﻗﺎرﭼﻲ ،ﻓﻠﻮﻛﻮﻧﺎزول ﺗﺰرﻳﻘـﻲ ﺑـﺎ
ﺑﻴﻦ ﺑـﺎﻓﺘﻲ )ﻳﻌﻨـﻲ ﻛـﻞ ﻓـﻀﺎي ﺧـﺎرج ﺳـﻠﻮﻟﻲ( ﺗﻮزﻳـﻊ
دوز 400-800ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم در روز )ﺑﻪ ﺷﺮط ﺣﺴﺎس ﺑﻮدن
ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﺑﺎ ﻗﻴﻤﺘﻲ ﺑﻪ ﻧﺴﺒﺖ ارزانﺗﺮ ،ﺑـﻪ ﻧﺤـﻮ ﻣـﺆﺛﺮي
ﻗﺎرچ( ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎر در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد.
ﻣﺎﻳﻌﺎت از دﺳﺖ رﻓﺘﻪ را ﺟﺒﺮان ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ .ﻧﺰدﻳﻚ ﺑـﻪ ﻳـﻚ
)Dispersion
Colloidal
B
در ﺳﭙﺴﻴﺲﻫﺎي وﻳﺮوﺳﻲ ﻣﻲﺗﻮان از داروﻫـﺎي ﺿـﺪ
ﭼﻬﺎرم ﺣﺠﻢ ﻣﺎﻳﻌﺎت ﻛﺮﻳﺴﺘﺎﻟﻮﺋﻴﺪ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺷﺪه در داﺧـﻞ
وﻳــﺮوس ﺗﺰرﻳﻘــﻲ ﻣﺎﻧﻨــﺪ آﺳــﻴﻜﻠﻮﻳﺮ ) ،(Acyclorirﮔــﺎن
ﻓﻀﺎي ﻋﺮوﻗﻲ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ .اﮔﺮﭼﻪ ﺑﻬﺒـﻮد ﺣﺠـﻢ داﺧـﻞ
ﺳـــﻴﻜﻠﻮﻳﺮ ) ،(Gancylovirﻓﻮﺳـــﻜﺎرﻧﺖ ) (Foscarnetو
ﻋﺮوﻗﻲ ﺑﺎ اﻓـﺰاﻳﺶ ﻇـﺎﻫﺮي ﮔﻨﺠـﺎﻳﺶ ﻋـﺮوق ،ﺑﻴﻤـﺎر را
رﻳﺒــﺎواﻳﺮﻳﻦ ) (Ribavirinاﺳــﺘﻔﺎده ﻧﻤــﻮد .اﻟﺒﺘــﻪ ﺷــﻜﻞ
ﻣﻨﺘﻔﻊ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ،وﻟﻲ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﻣﺎﻳﻌـﺎت ﺳـﺒﺐ
اﻓﺸﺎﻧﻪي داروي رﻳﺒﺎواﻳﺮﻳﻦ ﺟﻬﺖ درﻣﺎن ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺷـﺪﻳﺪ
ادم و ﻛــﺎﻫﺶ ﻋﻤﻠﻜــﺮد ﺗﺒــﺎدﻻت ﮔــﺎزي در رﻳــﻪﻫــﺎ و
ﻧﺎﺷــــــﻲ از وﻳــــــﺮوس ﺳﻨﺴﻴــــــﺴﻴﺎل ﺗﻨﻔــــــﺴﻲ
ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي دﻳﮕﺮ ﻣـﻲﮔـﺮدد و اﺣﺘﻤـﺎل ﺑـﺮوز ادم ﮔـﺬراي
) (Respiratory syncitial virusﻣﻌﺮﻓﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ.
رﻳــﻮي ﺑــﺎ ﻣﺎﻳﻌــﺎت ﻛﺮﻳــﺴﺘﺎﻟﻮﺋﻴﺪي ﻧــﺴﺒﺖ ﺑــﻪ ﻣﺎﻳﻌــﺎت
ج -ﻣﺎﻳﻊ درﻣﺎﻧﻲ :ﺑﻪ دﻟﻴﻞ اﺗـﺴﺎع ﻋـﺮوق ﻣﺤﻴﻄـﻲ و
ﻛﻠﻮﺋﻴﺪي ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻲﺷﻮد ).(33
ﻧﺸﺖ ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ ﻣﺎﻳﻌﺎت ،ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﻪ ﺷـﺪت
ﻣﺤﻠـﻮلﻫـﺎي ﻛﻠﻮﺋﻴـﺪ اﻳﺰوﺗﻮﻧﻴـﻚ ،ﻣﺎﻧﻨـﺪ آﻟﺒــﻮﻣﻴﻦ 5
ﺑﻪ ﻣﺎﻳﻌﺎت ﻧﻴﺎز دارﻧﺪ )(31؛ از ﺗﻴﻦ روﺳﺖ ﻛـﻪ ﺑﺎزﺳـﺎزي
درﺻﺪ ،ﺟﺰء ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﭘﻼﺳﻤﺎ )(Plasma Protein fraction
ﺣﺠــﻢ در ﮔــﺮدش داﺧــﻞ ﻋﺮوﻗــﻲ ﺟﻬــﺖ ﺷــﺒﻴﻪﺳــﺎزي
و ﻫﺘﺎﺳــﺘﺎرچ ) 6 (Hetastarchدرﺻــﺪ داراي ﻣﺤﺎﺳــﻨﻲ از
216
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﻗﺒﻴﻞ ﺑﺎزﻳﺎﺑﻲ ﺳﺮﻳﻊﺗﺮ ﺣﺠﻢ داﺧﻞ ﻋﺮوﻗﻲ ﺑﺎ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺣﺠﻢ
از آن ﺟﺎﻳﻲ ﻛﻪ دوﭘﺎﻣﻴﻦ ،ﻫﻢ داراي ﺧﻮاص اﻳﻨﻮﺗﺮوﭘﻴـﻚ
ﻛﻢﺗﺮ ﻣﺎﻳﻌـﺎت ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ .در ﺻـﻮرﺗﻲ ﻛـﻪ ﺑﻴﻤـﺎر دﭼـﺎر
ﻣﺜﺒﺖ و ﻫﻢ ﻣﻨﻘﺒﺾ ﻛﻨﻨﺪهي ﻋﺮوﻗـﻲ اﺳـﺖ ،در ﺑﻴﻤـﺎران
ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﺷﺪﻳﺪ ﻧﻴﺰ ﺑﺎﺷﺪ ،ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻓﺮاوردهﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻧﻴـﺰ
ﺳﭙﺘﻴﻚ ﺑﺎ اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ اﺻﻼح وﺿـﻌﻴﺖ ﻣﺎﻳﻌـﺎت،
اﻧﺪﻳﻜﺎﺳــﻴﻮن ﭘﻴــﺪا ﻣــﻲﻛﻨــﺪ ) .(34از آن ﺟــﺎﻳﻲ ﻛــﻪ
اﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ).(36
ﻧﻔﻮذﭘــﺬﻳﺮي ﻋــﺮوق در زﻣــﺎن ﺳﭙــﺴﻴﺲ ﺷــﺪﻳﺪ اﻓــﺰاﻳﺶ
ﻳﻜﻲ از ﻣﺒﺎﺣـﺚ ﺑـﺴﻴﺎر ﺟـﺬاب در ﻣـﻮرد دوﭘـﺎﻣﻴﻦ،
ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ ،اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎي ﻛﻠﻮﺋﻴﺪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑـﺎ اﻧﺘﻘـﺎل
اﺛــﺮات ﻧﻮرواﻧــﺪوﻛﺮﻳﻦ دارو در ﺑﻴﻤــﺎران ﺳــﭙﺘﻴﻚ اﺳــﺖ.
ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي درﺷﺖ اﺳﻤﻮﺗﻴﻚ ،ﻛﻪ اﻳﺠﺎد ﻛﻨﻨـﺪهي ﻓـﺸﺎر
ﺣﺪود 30ﺳﺎل ﭘﻴﺶ ،در ﺑﺮﺟﺴﺘﮕﻲ ﻣﻴﺎن ﻫﻴﭙﻮﺗﺎﻻﻣﻮس و
اﻧﻜﻮﺗﻴﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﺳﺒﺐ ادم ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪت ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺷﻮد.
در ﻫﻴﭙﻮﻓﻴﺰ ﻗﺪاﻣﻲ ،ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ﻏﺸﺎي زﻳﺮﮔـﺮوه
ﭘﺎﺳﺦدﻫﻲ ﺑﻴﻤـﺎر ﻧـﺴﺒﺖ ﺑـﻪ ﻣـﺎﻳﻊ درﻣـﺎﻧﻲ ﺑﺎﻳـﺪ ﺑـﻪ
دوم دوﭘﺎﻣﻴﻦ ﻛﺸﻒ ﺷﺪ ﻛﻪ در ﺧﺎرج ﺳﺪ ﺧﻮﻧﻲ -ﻣﻐﺰي
ﺻﻮرت ﻣﺪاوم ﺑﺎ ﻛﻨﺘﺮل ﺗﻌﺪاد ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ و ﻓﺸﺎر ﺧـﻮن
واﻗﻊ ﺑﻮد ) .(37ﺑـﻴﺶ از 2دﻫـﻪ اﺳـﺖ ﻛـﻪ اﺛـﺮ ﻣﻬـﺎري
ﺑﻪ ﻫﻤـﺮاه ﻣﺘﻐﻴﺮﻫـﺎي ﺑـﺎﻟﻴﻨﻲ از ﻗﺒﻴـﻞ ﺑـﺮونده ادراري و
دوﭘــﺎﻣﻴﻦ ﺑــﺮ ﺗﺮﺷــﺢ ﭘــﺮوﻻﻛﺘﻴﻦ ،ﻫﻮرﻣــﻮن ﻣﺤﺮﻛــﻪي
وﺿﻌﻴﺖ دﻣﺎﻏﻲ ﻛﻨﺘﺮل ﺷﻮد .ﭘﺎﻳﺶ ﺗﻬﺎﺟﻤﻲ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ
ﺗﻴﺮوﻛﺴﻴﻦ و ﻫﻮرﻣﻮن ﻟﻮﺗﺌﻴﻨﻪ ﻛﻨﻨﺪه در اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ
،(Cardiacﻓـﺸﺎر
ﺷﺪه و ﻣﻌﻠﻮم ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ دوﭘﺎﻣﻴﻦ درونزاد در ﺗﻨﻈـﻴﻢ
ورﻳﺪ ﻣﺮﻛﺰي ) (Central venous pressureو ﻓﺸﺎر ﮔـﻮهاي
ﺗﺮﺷﺢ ﺿﺮﺑﺎندار اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎ ﻧﻘﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﺗـﻮﺟﻬﻲ دارد
(Pulmonary
) .(38در اﻓــﺮاد ﺗﺤــﺖ ﻣﺮاﻗﺒــﺖﻫــﺎي وﻳــﮋه ،اﻧﻔﻮرﻳــﻮن
ﺻﻮرت ﻣﻲﭘﺬﻳﺮد .ﺣﻔﻆ ﻓﺸﺎر ﮔﻮهاي ﺷﺮﻳﺎن رﻳـﻮي ﺑـﻴﻦ
دوﭘـــﺎﻣﻴﻦ ﺳـــﺒﺐ اﺧـــﺘﻼل در ﭘﺎﺳـــﺦ ﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴـــﻮ
ﭘﺎﻧﺰده ﺗﺎ ﻫﺠﺪه ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺟﻴـﻮه ،ﺗـﺄﻣﻴﻦ ﻛﻨﻨـﺪهي ﻓـﺸﺎري
ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎي Tﺑـﻪ دﻟﻴـﻞ ﻫﺎﻳﭙﻮﭘﺮوﻻﻛﺘﻴﻨﻤﻴـﺎي ﻃـﻮﻻﻧﻲ
ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﭘﺮ ﺷﺪن ﺑﻄﻦﻫﺎ ﺑﺪون اﻓﺰاﻳﺶ اﺣﺘﻤﺎل ﺧﻄﺮ
ﻣﺪت ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ اﻳـﻦ ﻣـﺴﺄﻟﻪ ارﺗﺒـﺎط ﻣـﺴﺘﻘﻴﻤﻲ ﺑـﺎ اﺛـﺮ
ادم رﻳﻮي ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ .اﻧـﺪازهﮔﻴـﺮي ﺳـﻄﺢ ﻻﻛﺘـﺎت ﺧـﻮن
ﺗﻨﻈﻴﻤﻲ ﭘﺮوﻻﻛﺘﻴﻦ ﺑﺮ ﻣﻴﺰان ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ ﻟﻨﻔﻮﺳـﻴﺖﻫـﺎي Tو
ﺷــﺎﺧﺺ ﺑــﺴﻴﺎر ﻣﻨﺎﺳــﺒﻲ ﺑــﺮاي ارزﻳــﺎﺑﻲ وﺿــﻌﻴﺖ
ﺑﻘﻴﻪي اﺟﺰاي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ دارد؛ در ﻧﺘﻴﺠـﻪ ،اﻧﻔﻮزﻳـﻮن
ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ اﺳﺖ .اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ ﻻﻛﺘﺎت ﺧﻮن
دوﭘﺎﻣﻴﻦ ﺳﺒﺐ ﺣﺴﺎسﺗﺮ ﺷﺪن ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ ﺗﻌﺎﻗﺒـﺎت دﺷـﻮار
ﻧﻴﺰ ﻧﺸﺎن دﻫﻨـﺪهي ﻋـﺪم ﻛﻔﺎﻳـﺖ ﺧـﻮنرﺳـﺎﻧﻲ ﺑـﺎﻓﺘﻲ و
ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻣﻲﮔﺮدد .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ،ﺑﻪ دﻟﻴﻞ اﺛﺮ ﺗﻀﻌﻴﻔﻲ دوﭘـﺎﻣﻴﻦ
اﺳﺘﻔﺎدهي ﺳﻠﻮلﻫﺎ از ﺗﻨﻔﺲ ﺑﻲﻫﻮازي و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﻮﻟﻴـﺪ
ﺑﺮ ﺗﺮﺷﺢ ﺿﺮﺑﺎندار ﻫﻮرﻣـﻮن رﺷـﺪ و اﺛـﺮ ﻣـﺴﺘﻘﻴﻢ اﻳـﻦ
ﻻﻛﺘﺎت ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﻫﻮرﻣــﻮن در ﺗﺤﺮﻳــﻚ ﺳﻴــﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨــﻲ و آﻧﺎﺑﻮﻟﻴــﺴﻢ
ﺟﻬﺖ ارزﻳـﺎﺑﻲ ﺷـﺎﺧﺺ ﻗﻠﺒـﻲ ﺷــﺮﻳﺎن رﻳــﻮي
)index
)artery wedge pressure
د -ﺣﻤﺎﻳﺖﻫﺎي اﻳﻨﻮﺗﺮوﭘﻲ و ﻣـﺆﺛﺮ ﺑـﺮ ﻋـﺮوق :در
ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ ،اﻧﻔﻮزﻳﻮن ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪت دوﭘـﺎﻣﻴﻦ در ﺑﻴﻤـﺎران
زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺟﻬﺖ ﺗﺄﻣﻴﻦ ﺧﻮنرﺳﺎﻧﻲ ﺑـﺎﻓﺘﻲ
ﺗﺤﺖ ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳﮋه ﺳﺒﺐ ﺗﻀﻌﻴﻒ ﭘﺎﺳﺦدﻫﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ
ﻛﻔﺎﻳﺖ ﻧﻜﻨـﺪ ،درﻣـﺎن ﺑـﺎ داروﻫـﺎي اﻳﻨـﻮﺗﺮوپ ﻣﺜﺒـﺖ و
اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه اﺧﺘﻼل در آﻧﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ،ﺑـﺎ وﺟـﻮد
داروﻫﺎي ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ ﻋﺮوق اﻧﺪﻳﻜﺎﺳﻴﻮن ﭘﻴﺪا ﻣـﻲﻛﻨـﺪ ).(35
ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺗﻐﺬﻳﻪي ورﻳﺪي ﻳﺎ رودهاي اﺳﺖ ).(34 ،36
داروﻫﺎي راﻳﺞ در اﻳﻦ ﻣﻮرد ﺷﺎﻣﻞ دوﭘﺎﻣﻴﻦ ،دوﺑﻴﻮﺗـﺎﻣﻴﻦ،
از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ ،ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣـﻲرﺳـﺪ ﻛـﻪ اﻓـﺰاﻳﺶ ﻣﻴـﺰان
ﻧﻮراﭘﻲﻧﻔﺮﻳﻦ ،ﻓﻨﻴﻞ اﻓﺮﻳﻦ و اﭘﻲﻧﻔﺮﻳﻦ اﺳﺖ )ﺟـﺪول .(5
ﻛﻮرﺗﻴﺰول در ﺑﻴﻤﺎر ﺗﺤﺖ ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳـﮋه ،واﺑـﺴﺘﻪ ﺑـﻪ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
217
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
دوﭘﺎﻣﻴﻦ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﻧﺘﻴﺠﻪي آن اﻛﺜﺮﻳﺖ ﻗﺮﻳﺐ ﺑﻪ اﺗﻔـﺎق
0/5-2 µg/kg/minدر درﺟــﻪي اول آﺛــﺎر دوﭘﺎﻣﻴﻨﺮژﻳــﻚ
اﺟﺰاي ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻧﻴﺰ ﻣﻬـﺎر ﻣـﻲﮔﺮدﻧـﺪ .اﻟﺒﺘـﻪ ،ﭘﺎﺳـﺦ
دارد و ﺳﺒﺐ اﺗـﺴﺎع ﻋﺮوﻗـﻲ اﻧﺘﺨـﺎﺑﻲ در ﺑـﺴﺘﺮ ﻋﺮوﻗـﻲ
ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺪن ﺑﻪ ﺗﺮوﻣﺎ ﻳﺎ ﺑﻌـﻀﻲ از ﺑﻴﻤـﺎريﻫـﺎ در ﺣﺎﻟـﺖ
اﺣــﺸﺎء ،ﻛﻠﻴــﻪ و ﻛﺮوﻧــﺮي ﻣــﻲﮔــﺮدد .در دوزﻫــﺎي
ﺗﻨﺶ ،اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﻛﻮرﺗﻴﺰول اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻛﻮﺗﺎه ﻣـﺪت
،2-5 µg/kg/minﻋﻤـــﻞ دارو ﺑـــﺮ روي ﮔﻴﺮﻧـــﺪهﻫـــﺎي
ﺳﺒﺐ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑـﻴﺶ از ﺣـﺪ ﺳﻴـﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ
دوﭘﺎﻣﻴﻨﺮژﻳﻚ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺗﺮ ﻣﻲﺷﻮد ) 80ﺗﺎ 100درﺻـﺪ(
ﻋﻠﻴﻪ ﺧﻮد ﺑﺪن ﻣﻲﮔﺮدد؛ اﻣﺎ ﺑﻪ ﺻـﻮرت ﻃـﻮﻻﻧﻲ ﻣـﺪت،
وﻟﻲ آﺛﺎر اﮔﻮﻧﻴﺴﺘﻲ ﺑﺮ ﮔﻴﺮﻧـﺪهﻫـﺎي ﺑﺘـﺎ آدرﻧﺮژﻳـﻚ ﻧﻴـﺰ
اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺮﺷـﺢ ﻛـﻮرﺗﻴﺰول ﻧﺎﺷـﻲ از اﻧﻔﻮزﻳـﻮن ﻃـﻮﻻﻧﻲ
) 5-20درﺻﺪ( ﻣﺸﻬﻮد ﻣﻲﮔﺮدد .در دوزﻫﺎي
ﻣﺪت دوﭘﺎﻣﻴﻦ ﻣﻲﺗﻮاﻧـﺪ ﺳـﺒﺐ ﺟﻠـﻮﮔﻴﺮي از آﻧﺎﺑﻮﻟﻴـﺴﻢ
،5-10آﺛﺎر ﺑﺘﺎ آدرﻧﺮژﻳﻚ دارو ﻓﺰوﻧﻲ ﻳﺎﻓﺘـﻪ ،ﺑـﻪ ﺗـﺪرﻳﺞ
ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ،ﺑﻪ ﺗﻌﻮﻳﻖ اﻓﺘﺎدن ﺑﻬﺒﻮدي و اﺧـﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜـﺮد
آﺛﺎر آﻟﻔﺎ آدرﻧﮋﻳﻚ دارو ﻧﻴـﺰ ﭘﺪﻳـﺪار ﻣـﻲﮔـﺮدد .ﺗﺠـﻮﻳﺰ
ﻣﺎﻫﻴﭽﻪاي ) (Myopathyﮔﺮدد ﻛﻪ ﻣﻄﻠﻮب ﻧﻴﺴﺖ ).(38
دوزﻫﺎي 10-20 µg/kg/minاﻳﺠﺎد ﻛﻨﻨﺪهي آﺛﺎر آﻟﻔﺎ و ﺑﺘـﺎ
دوﭘﺎﻣﻴﻦ اﺛﺮات ﻧﺎﻣﻄﻠﻮب دﻳﮕﺮي ﻧﻴـﺰ از ﻃﺮﻳـﻖ ﻣﻬـﺎر
µg/kg/min
آدرﻧﺮژﻳﻚ اﺳﺖ ).(37 ،39
ﻫﻴﭙــﻮﻓﻴﺰي ﻣﺤــﻮر ﺗﻴﺮوﺋﻴــﺪ ،ﻫﻮرﻣــﻮن ﻟﻮﺗﺌﻴﻨــﻪ ﻛﻨﻨــﺪه و
در ﻧــﻮزادان و ﻛﻮدﻛــﺎن ،اﻳــﻦ آﺛــﺎر ﻣﺘﻨــﻮع ﻫﻨــﻮز ﺑــﻪ
ﺗﺴﺘﻮﺳﺘﺮن ﻧﻴﺰ اﻋﻤﺎل ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻛـﻪ ﺧـﺎرج از دﻳـﺪﮔﺎه اﻳـﻦ
ﺻﻮرت دﻗﻴﻖ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻧﺸﺪه و ﺗﻨﻬﺎ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛـﻪ
ﻣﻘﺎﻟﻪي ﻣﺮوري اﺳﺖ .در ﻣﺠﻤﻮع ﺑـﻪ ﻧﻈـﺮ ﻣـﻲرﺳـﺪ ،ﺑـﺎ
ﻣﺎﻫﻴﭽﻪي ﻗﻠﺐ ﻧﻮزادان ﺣـﺴﺎﺳﻴﺖ ﻛـﻢﺗـﺮي ﻧـﺴﺒﺖ ﺑـﻪ
وﺟﻮد ﻓﻮاﻳـﺪ ﺗﺠـﻮﻳﺰ ﻛﻮﺗـﺎه ﻣـﺪت )ﺣـﺪود ﭼﻨـﺪ روز(
دوﭘﺎﻣﻴﻦ دارد )(40؛ ﺑﻪ ﻫﻤـﻴﻦ دﻟﻴـﻞ اﺳـﺖ ﻛـﻪ ﺑﻴﻤـﺎران
دوﭘﺎﻣﻴﻦ ،ﺗﺠـﻮﻳﺰ ﻃـﻮﻻﻧﻲ ﻣـﺪت آن ،ﻫﻤﻮﺳـﺘﺎز ﺳﻴـﺴﺘﻢ
ﻧــﻮزاد ﻧــﺴﺒﺖ ﺑــﻪ ﺑــﺎﻟﻐﻴﻦ ﺟﻬــﺖ دﺳــﺘﻴﺎﺑﻲ ﺑــﻪ آﺛــﺎر
اﻳﻤﻨﻲ و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ را در ﻣﺨﺎﻃﺮه ﺑﻴﺎﻧﺪازد ﻛﻪ ﺑﻪ ﻫﻴﭻ وﺟﻪ
ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﻣـﺸﺎﺑﻪ ﻧﻴـﺎز ﺑـﻪ داروي ﺑﻴـﺸﺘﺮي دارﻧـﺪ .در
ﺗﻮﺻــﻴﻪ ﻧﻤــﻲﺷــﻮد .در اﻳــﻦ ﺷــﺮاﻳﻂ ﺷــﺎﻳﺪ دوﺑﻴﻮﺗــﺎﻣﻴﻦ
زﻣﺎن ﺣﺎﺿﺮ در ﺑﺨﺶﻫﺎي ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳـﮋه ﻧـﻮزادان و
اﻧﺘﺨﺎب ﻋﺎﻗﻼﻧﻪﺗﺮي ﺑﺎﺷﺪ.
اﻃﻔﺎل ﻧﻴﺰ دوﭘﺎﻣﻴﻦ ﺑﻪ ﻋﻨـﻮان داروي اﻧﺘﺨـﺎﺑﻲ اﻳﻨـﻮﺗﺮوپ زﻣـﺎﻧﻲ ﻛـﻪ Goldberg
ﻣﺜﺒﺖ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ) .(37اﻧﻔﻮزﻳﻮن دوﭘـﺎﻣﻴﻦ ﺑـﺎ
از ﺣﺪود 35ﺳﺎل ﭘﻴﺶ ،ﻳﻌﻨـﻲ
) (37در ﻣﻘﺎﻟـــﻪي ﻣﻌـــﺮوف ﺧـــﻮد در ﻣـــﻮرد ﻧﻘـــﺶ
دوز ﭘﺎﻳﻴﻦ و ﻛﻢ ) (2-5 µg/kg/minﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻏﻠﻈﺖﻫـﺎي
ﻛــﺎﺗﻜﻮلآﻣ ـﻴﻦﻫــﺎ در درﻣــﺎن ،ﺗﺄﻛﻴــﺪ وﻳــﮋهاي ﺑــﺮ ﻧﻘــﺶ
ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﺣﺪود 10-7ﻣﻮﻻر ﻣﻲﮔـﺮدد ﻛـﻪ ﺣـﺪود ﻳـﻚ
دوﭘﺎﻣﻴﻦ ،ﺑﻪ وﻳﮋه در اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ،ﻧﻤﻮد ﺗﺎ ﺑـﻪ اﻣـﺮوز،
ﺻﺪ ﻣﺮﺗﺒﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻣﻘﺎدﻳﺮ درونزاد اﺳﺖ و از ﺳﺪ ﺟﻔﺖ
اﻳﻦ ﻛﺎﺗﻜﻮلآﻣﻴﻦ ،ﻧﺠﺎتﺑﺨﺶ ﺟﺎن ﻫﺰاران ﺑﻴﻤـﺎر ﺗﺤـﺖ
ﻧﻴﺰ ﻋﺒﻮر ﻧﻤﻲﻧﻤﺎﻳﺪ .ﺑﺎﻳـﺪ در ﻧﻈـﺮ داﺷـﺖ ﻛـﻪ ﺗﻐﻴﻴـﺮات
ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳﮋه ﺑﻮده اﺳﺖ و ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻧـﺸﺎن ﻣـﻲدﻫـﺪ
ﻓﺎرﻣﺎﻛﻮﻛﻴﻨﺘﻴـــﻚ داروﻫـــﺎ در ﻧـــﻮزادان و ﻛﻮدﻛـــﺎن در
ﻛﻪ در ﻣﻮارد ﺷـﻮك ﻛﺎردﻳﻮژﻧﻴـﻚ و ﺳـﭙﺘﻴﻚ ،اﻳـﻦ دارو
ﺧــﺼﻮص ﺑﻌــﻀﻲ از داروﻫــﺎ ﻣــﺴﺘﻨﺪ ﺷــﺪه اﺳــﺖ و در
(Short-termﺑﻴﻤﺎران
ﺑﻴﻤﺎران اﻳﻦ ردهي ﺳﻨﻲ ،ﺑﻪ وﻳﮋه در ﺑﺨﺶ ﻣﺮاﻗﺒـﺖﻫـﺎي
را ارﺗﻘــﺎء دﻫــﺪ .اﻳــﻦ دارو ،ﮔﻴﺮﻧــﺪهﻫــﺎي ﻣﺨﺘﻠــﻒ
وﻳــﮋه ،ﻣــﻲﺑﺎﻳــﺴﺖ اﻳــﻦ ﻣﻮﺿــﻮع را ﻣــﺪ ﻧﻈــﺮ ﻗــﺮار داد
ﻛﺎﺗﻜﻮلآﻣﻴﻨﻲ را ﺑﻪ روش واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ دوز ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗـﺮار
).(41-43
ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻘﺎي ﻛﻮﺗﺎه ﻣﺪت
)survival
ﻣﻲدﻫﺪ .در اﻧﺴﺎن ﺑﺎﻟﻎ ،ﺗﺠﻮﻳﺰ اﻧﻔﻮزﻳﻮن دوﭘـﺎﻣﻴﻦ ﺑـﺎ دوز 218
از ﺟﻤﻠــﻪ ﺟﻨﺠــﺎل ﺑﺮاﻧﮕﻴﺰﺗــﺮﻳﻦ ﻣــﺴﺎﺋﻞ در ﻣــﻮرد
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
دوﭘﺎﻣﻴﻦ ،ﺗﺠﻮﻳﺰ دوﭘﺎﻣﻴﻦ ﺟﻬﺖ اﻓﺰاﻳﺶ و ارﺗﻘﺎي ﻋﻤﻠﻜـﺮد
ﺳﭙﺘﻴﻚ ﺑﻪ ﻛﺎر رﻓﺘﻪ اﺳﺖ .ﻣﻲﺗﻮان در ﻛﻨﺎر ﻧـﻮراﭘﻲﻧﻔـﺮﻳﻦ
Goldberg
از دوز ﭘﺎﻳﻴﻦ دوﭘﺎﻣﻴﻦ ﺟﻬﺖ ﺑﻬﺒﻮد وﺿﻌﻴﺖ ﺧﻮنرﺳـﺎﻧﻲ
ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪ .اﻳﻦ ﻓﺮﺿﻴﻪ ،ﻣﺴﺘﺪل ﺑﺮ ﻋﻤﻠﻜـﺮد دوﭘـﺎﻣﻴﻦ در
ﻛﻠﻴﻮي اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮد ﻛﻪ ﻫﻤﺎن ﮔﻮﻧﻪ ﻛﻪ ﭘﻴﺸﺘﺮ ﮔﻔﺘـﻪ ﺷـﺪ،
دوزﻫﺎي ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﺮاي اﺗﺴﺎع ﻋﺮوق اﺣﺸﺎﻳﻲ و ﻛﻠﻴـﻮي و در
ﻣﺤﻞ اﺷﻜﺎل و اﺧﺘﻼف ﻧﻈﺮ اﺳﺖ.
ﻛﻠﻴﻪﻫﺎﺳﺖ ﻛﻪ اوﻟـﻴﻦ ﺑـﺎر ﺗﻮﺳـﻂ ﺧـﻮد آﻗـﺎي
ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان ﺧﻮن درﻳﺎﻓﺘﻲ ﻛﻠﻴﻪﻫﺎ ﺑﻮد .ﺑﻪ ﻫﺮ ﺣـﺎل
ﻓﻨﻴﻞ اﻓﺮﻳﻦ ،اﮔﻮﻧﻴﺴﺖ اﻧﺘﺨﺎب α1اﺳﺖ و ﺑﺎ دوزﻫﺎي
در زﻣﺎن ﺣﺎﺿﺮ ،ﭘﺲ از ﺳﺎلﻫﺎ ﺑﺤﺚ ﻟﻪ و ﻋﻠﻴﻪ اﻳﻦ ﻣﺴﺄﻟﻪ،
20-200 µg/minدر ﺑﻌﻀﻲ از ﺑﻴﻤﺎران ﺳـﭙﺘﻴﻚ ﺑـﺎ اﻓـﺖ
ﻫﻨﻮز اﻃﻼﻋﺎت ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﻗﺎﺑﻞ اﺳﺘﻨﺎد و ﻗﻮي ﻣﺒﻨـﻲ ﺑـﺮ اﺛـﺮات
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ درﻣﺎن ﻣﻔﻴﺪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ اﻳﻦ دارو در ﺣﻔﻆ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻛﻠﻴﻪ و ﺧﻮنرﺳـﺎﻧﻲ
اﭘﻲ ﻧﻔﺮﻳﻦ ،ﻛﻪ آﮔﻮﻧﻴﺴﺖ ﻏﻴﺮ اﺧﺘـﺼﺎﺻﻲ آﻟﻔـﺎ و ﺑﺘـﺎ
اﺣﺸﺎي ﮔﻮارش وﺟﻮد ﻧﺪارد و اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع ﻫﻨﻮز ﻫـﻢ در
آدرﻧﺮژﻳﻚ اﺳﺖ )ﺟﺪول (5ﻧﻴﺰ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﺑـﺮونده
ﭘﺮدهاي از اﺑﻬﺎم ﺑﻪ ﺳﺮ ﻣﻲﺑﺮد.
ﻗﻠﺒــﻲ و اﻳﺠــﺎد اﻧﻘﺒــﺎض ﻗــﻮي ﻋﺮوﻗــﻲ ﺑــﺎ دوزﻫــﺎي
دوﺑﻴﻮﺗﺎﻣﻴﻦ ﻳـﻚ داروي اﻳﻨـﻮﺗﺮوپ ﻣﺜﺒـﺖ ﻣـﺆﺛﺮ ﺑـﺮ
0/04-1 µg/kg/minرا دارد و وﻗﺘـــﻲ ﺑﻘﻴـــﻪي ﻋﻮاﻣـــﻞ
ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﺑﺘﺎ آدرﻧﺮژﻳﻚ اﺳـﺖ ﻛـﻪ ﺗﻮﺳـﻂ ﺑـﺴﻴﺎري از
ﻛﺎرآﻳﻲ ﻻزم را ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ ،ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد.
درﻣﺎنﺷﻨﺎﺳﺎن ﺑﻪ ﻋﻨـﻮان ارﺗﻘـﺎء دﻫﻨـﺪه ﺑـﺮونده ﻗﻠﺒـﻲ و
ﻋﻮاﻣــﻞ اﻳﻨــﻮﺗﺮوپ ﻏﻴــﺮ آدرﻧﺮژﻳــﻚ ﻣﺎﻧﻨــﺪ آﻣﺮﻳﻨــﻮن
ﺗﻮزﻳﻊ ﺑﺎﻓﺘﻲ اﻛﺴﻴﮋن ،ﺑﻪ وﻳﮋه در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪي ﺳﭙﺴﻴﺲ
) (Amrinoneزﻣﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﻛﺎر ﻣﻲروﻧـﺪ ﻛـﻪ ﻧﺎرﺳـﺎﻳﻲ ﺷـﺪﻳﺪ
ﻛﻪ ﻫﻨﻮز اﺗﺴﺎع ﻋﺮوق ﻣﺤﻴﻄـﻲ اﺗﻔـﺎق ﻧﻴﻔﺘـﺎده اﺳـﺖ ،در
ﻗﻠﺒﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ آدرﻧﺮژﻳﻚ دﻳﮕـﺮ ﻣﻘـﺎوم ﺑﺎﺷـﺪ .دوز
µg/kg/min
ﻣﻨﺎﺳﺐ در اﻳﻦ ﻣﻮارد 5-10 µg/kg/minﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ )ﺟـﺪول
2-20و ﻫﺪف درﻣﺎن ،رﺳﺎﻧﺪن ﺑـﺮونده ﻗﻠﺒـﻲ ﺑـﻪ ﻣﻴـﺰان
.(6اﻟﺒﺘﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺧﻮاص اﺗﺴﺎع ﻋﺮوﻗﻲ اﻳﻦ دارو ،ﭘﺎﻳﺶ
ﺣﺪاﻗﻞ 2/4 L/min/m2ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ ﻫﻨﮕﺎم ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺗﻮﺻـﻴﻪ ﻣـﻲﮔـﺮدد .ﺑـﻪ
ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣـﻲﺷـﻮد .دوز ﻣﻌﻤـﻮل اﻳـﻦ دارو
ﻧﻮراﭘﻲﻧﻔﺮﻳﻦ ،ﻛﻪ ﻳﻚ داروي ﻗﻮي آﻟﻔﺎ آدرﻧﺮژﻳـﻚ ﺑـﺎ
ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛـﻪ ﻳﻜـﻲ از ﻋﻮاﻣـﻞ ﻣـﺆﺛﺮ در ﻋـﺪم ﻛـﺎراﻳﻲ
ﺧﻮاص ﺿﻌﻴﻒ ﺗﺎ ﻣﺘﻮﺳﻂ βاﮔﻮﻧﻴﺴﺘﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ ،ﻧﻴـﺰ در
داروﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ -ﻋﺮوﻗﻲ در زﻣـﺎن وﺟـﻮد ﺷـﻮك ﺳـﭙﺘﻴﻚ،
ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺷﻮك ﺳﭙﺘﻴﻚ ﻛﻪ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﺮوق ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻣـﻮرد
ﻋﺪم وﺟﻮد ﻛﺎﻓﻲ رﻳﺰﻣﻐﺬيﻫﺎي ﻣﻬﻢ و ﻻزم ﺑـﺮاي اﺗـﺼﺎل
µg/min
ﺻﺤﻴﺢ و ﻛﺎﻓﻲ داروﻫﺎي ﭘﻴﺶﮔﻔﺘﻪ ﺑﻪ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﺧـﻮد و
2-100اﺳﺖ اﻣﺎ دوزﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺗﺎ رﺳﺎﻧﻴﺪن ﻓـﺸﺎر ﺧـﻮن
اﺟﺮاي ﻧﻘﺶ درﻣﺎﻧﻲ آنﻫـﺎ در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻴـﺴﺖ ﻛـﻪ ﺑـﻪ دﻟﻴـﻞ
ﺳﻴﺘﻮﻟﻴﻚ ﺑﻪ 90ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺟﻴﻮه ﻧﻴﺰ ﺑﺎ رﻋﺎﻳـﺖ اﺣﺘﻴﺎﻃـﺎت
اﺳﺘﻤﺮار ﺣﻀﻮر در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن و ﺑﺨﺶ ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫـﺎي وﻳـﮋه
وﻳﮋهي ﭘـﺎﻳﺶ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴـﻚ ،در ﺑﻴﻤـﺎران دﭼـﺎر ﺷـﻮك
از ذﺧﺎﻳﺮ اﻳﻦ ﻣﻮاد ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ ).(38 ،44
ﻧﻴﺎز اﺳﺖ ،ﻗﺎﺑﻞ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ .دوز ﻣﻌﻤﻮل آن
ﺟﺪول .5اﺛﺮات ﻋﻮاﻣﻞ اﻳﻨﻮﺗﺮوپ ﺑﺮ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻣﺘﻨﻮع ﻛﺎﺗﻜﻮﻻﻣﻴﻨﻲ ﻧﻮع دارو دوﭘﺎﻣﻴﻦ دوﺑﻴﻮﺗﺎﻣﻴﻦ اﭘﻲﻧﻔﺮﻳﻦ ﻧﻮراﭘﻲﻧﻔﺮﻳﻦ ﻓﻨﻴﻞ اﻓﺮﻳﻦ
α1 ++/+++ + ++++ +++ ++/+++
α2 ؟ + ++++ +++ +
β1 ++++ ++++ ++++ +++ ؟
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
β2 ++ ++ +++ +/++ ﺻﻔﺮ
دوﭘﺎﻣﻴﻨﺮژﻳﻚ ++++ ﺻﻔﺮ ﺻﻔﺮ ﺻﻔﺮ ﺻﻔﺮ
219
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﺟﺪول .6اﺛﺮ ﺑﻌﻀﻲ از داروﻫﺎي اﻳﻨﻮﺗﺮوپ ﺑﺮ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ اﺛﺮ ﺑﺮ ﺗﻌﺪاد
اﺛﺮ ﺑﺮ ﻓﺸﺎر
ﺿﺮﺑﺎن
ﻣﺘﻮﺳﻂ
ﻗﻠﺐ
ﺷﺮﻳﺎن ﺻﻔﺮ
ﺻﻔﺮ ﺻﻔﺮ
+ +
+ -
اﺛﺮ ﺑﺮ ﻓﺸﺎر ﮔﻮهاي
اﺛﺮ ﺑﺮ ﺑﺮونده
اﺛﺮ ﺑﺮ ﻣﻘﺎوﻣﺖ
ﺷﺮﻳﺎن رﻳﻮي
ﻗﻠﺒﻲ
ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﻋﺮوﻗﻲ
ﺻﻔﺮ + /
ﺻﻔﺮ
ﻧﺎم دارو
دوز ﻣﻌﻤﻮل ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ
دوﭘﺎﻣﻴﻦ
0/5 -3 µg/kg/min
ﺻﻔﺮ
دوﭘﺎﻣﻴﻦ
3-10 µg/kg/min
+
+
دوﭘﺎﻣﻴﻦ
> 10 µg/kg/min
+
+
+
دوﺑﻴﻮﺗﺎﻣﻴﻦ
2/5-20 µg/kg/min
ﺻﻔﺮ + /
ﺻﻔﺮ
-
+
آﻣﺮﻳﻨﻮن
5-10 µg/kg/min
ﺻﻔﺮ + /
ﺻﻔﺮ - /
-
+
-
ﻣﻴﻠﺮﻳﻨﻮن
0/375-0/75 µg/kg/min
ﺻﻔﺮ + /
ﺻﻔﺮ - /
-
+
-
ه -ﺣﻤﺎﻳﺖ ﺗﻨﻔﺴﻲ :ﻫﺎﻳﭙﻮﻛـﺴﻲ از ﺟﻤﻠـﻪ ﻳﺎﻓﺘـﻪﻫـﺎي
ﻫﻮاي ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺑﻬﺮه ﺟﺴﺖ .در ﺻـﻮرﺗﻲ ﻛـﻪ اﻳـﻦ ﻧـﺴﺒﺖ
ﺷﺎﻳﻊ در ﺑﻴﻤﺎران ﺳﭙﺘﻴﻚ ﺑﺎ ﻳﺎ ﺑﺪون ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺗﻨﻔﺴﻲ اﺳـﺖ
ﻛﻤﺘﺮ از ﻋﺪد 200ﺑﺎﺷﺪ ،ارﺗـﺸﺎح ﻣﻨﺘـﺸﺮ رﻳـﻮي ﻧﻴـﺰ در
) .(18آﺳﻴﺐ ﺣﺎد رﻳﻮي ﻫﻤﺮاه ﺑـﺎ ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﻣﺮﺑـﻮط ﺑـﻪ
ﻋﻜﺲ ﭘﺮﺗﻮﻧﮕﺎري ﻗﻔﺴﻪي ﺻﺪري ﻣﺸﻬﻮد ﺑﻮده ،اﺧـﺘﻼل
ﺣﺎﻟﺖ ﭘﺎﺳﺦ ﻋﻤﻮﻣﻲ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن و
ﭘﻤﭗ ﺑﻄﻨﻲ وﺟﻮد ﻧﺪاﺷـﺘﻪ ﺑﺎﺷـﺪ )ﻓـﺸﺎر ﮔـﻮهاي ﺷـﺮﻳﺎن
ﻣﻬﺎﺟﺮت ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ ﺑﻪ ﺷﺒﻜﻪي ﻋﺮوق ﻛﻮﭼـﻚ رﻳـﻪﻫـﺎ
رﻳــﻮي ﻛــﻢﺗــﺮ از 18ﻣﻴﻠــﻲﻣﺘــﺮ ﺟﻴــﻮه( ،ﺗــﺸﺨﻴﺺ اﻳــﻦ
ﺷﺪه ،ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ آﺳﻴﺐ اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻣـﻲﺷـﻮد )(8 ،11؛ اﻳـﻦ
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﺑﻪ ﺷﺪت ﻣﻄـﺮح ﻣـﻲ ﮔـﺮدد ) .(45درﻣـﺎن اﻳـﻦ
ﻣﺴﺄﻟﻪ ﺳﺒﺐ ﻧﺸﺖ ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺑﻪ ﻓﻀﺎي ﻣﻴﺎن ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻲﮔﺮدد.
ﺑﻴﻤﺎران در درﺟﻪي اول ﺣﻤﺎﻳﺘﻲ اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت ﻛﻨﺘـﺮل
ﺑﺎ ﻣﺎﻳﻊ درﻣﺎﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎر دﭼﺎر ﺳﭙـﺴﻴﺲ ،ﺗﺠﻤـﻊ ﻣﺎﻳﻌـﺎت در
ﻧﺸﺪه ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ دوزﻫﺎي 75ﺗﺎ 250ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم ﻫـﺮ
اﻳﻦ ﻓﻀﺎ ﺑﻴـﺸﺘﺮ و ﺑﻴـﺸﺘﺮ ﺷـﺪه ،در ﻧﻬﺎﻳـﺖ ﻋـﺪم ﺗﻄـﺎﺑﻖ
6ﺳﺎﻋﺖ ﻣﺘﻴﻞ ﭘﺮوﻧﻴﺰوﻟﻮن ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻘـﺎي ﺑﻴﻤـﺎران را در
) Ventilation-perfusion
ﻣﺮاﺣــﻞ ﭘﻴــﺸﺮﻓﺘﻪي اﻳــﻦ ﻧــﺸﺎﻧﮕﺎن اﻓــﺰاﻳﺶ دﻫــﺪ ).(46
(mismatchو ﻫﺎﻳﭙﻮﻛــﺴﻲ رخ ﻣــﻲدﻫ ـﺪ .در ﺑﻴﻤــﺎران ﺑــﺎ
داروﻫﺎي دﻳﮕﺮي ﻛـﻪ در درﻣـﺎن اﻳـﻦ ﻧـﺸﺎﻧﮕﺎن ارزﻳـﺎﺑﻲ
اﺷﺒﺎع ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ از اﻛﺴﻴﮋن ﻛﻢﺗﺮ از 90درﺻﺪ ،اﻛﺴﻴﮋن
ﺷــﺪهاﻧــﺪ ﺷــﺎﻣﻞ ﺳــﺮﻓﻜﺘﺎﻧﺖﻫــﺎ ،اﺳــﺘﻴﻞ ﺳﻴــﺴﺘﺌﻴﻦ
درﻣﺎﻧﻲ اﻧﺪﻳﻜﺎﺳﻴﻮن دارد و در ﺻﻮرت ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ
) (Endothelium derived factorو ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪهﻫـﺎي ﻣـﺴﻴﺮ
ﺗﻨﻔﺴﻲ ،ﺗﻬﻮﻳﻪي ﻣﺼﻨﻮﻋﻲ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﮔﺮدد .در ﺣﺪود 40
ﺳﻴﻜﻠﻮاﻛﺴﻴﮋﻧﺎز ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ اﺛـﺮ ﻣﻄﻠـﻮﺑﻲ در ﺑﻬﺒـﻮد ﻛﻠـﻲ
درﺻﺪ از ﺑﻴﻤﺎران ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺷﺪﻳﺪ ،ﺑﻪ وﻳﮋه ﺳﭙﺴﻴﺲ ﮔـﺮم
ﺑﻴﻤﺎران ﻧﺪاﺷﺘﻪاﻧﺪ ).(12 ،47
ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﺎ ﺗﻬﻮﻳـﻪي رﻳـﻮي
ﻣﻨﻔﻲ ،ﺑﺎ ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن زﺟﺮ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺣﺎد ﻣﻮاﺟﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ از
ﻛﺘﻮﻛﻮﻧــﺎزول ،ﺑــﻪ ﻋﻨــﻮان ﻳــﻚ داروي ﺿــﺪ ﻗــﺎرچ
ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻼﺋﻢ ﻣﺸﺨﺼﻪي آن ﻣﻲﺗﻮان از ﻫﺎﻳﭙﻮﻛﺴﻲ ﺷﺪﻳﺪ،
اﻳﻤﻴﺪازوﻟﻲ ،در ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﻮﭼﻚ ) (48ﺗﻮاﻧـﺴﺘﻪ اﺳـﺖ
ادم رﻳﻮي و اﻧﻔﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮنﻫﺎي ﻣﻨﺘﺸﺮ دو ﻃﺮﻓﻪ در ﻋﻜـﺲ
ﺑﻘﺎي ﺑﻴﻤﺎران ﺳﭙﺘﻴﻚ ﺟﺮاﺣﻲ را ﺑﻬﺒـﻮد ﺑﺨـﺸﺪ .اﺣﺘﻤـﺎل
ﭘﺮﺗﻮﻧﮕﺎري ﻗﻔﺴﻪي ﺻﺪري ﻧﺎم ﺑـﺮد ) .(45در ﺗـﺸﺨﻴﺺ
ﻣﻲرود ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ اﻳﻦ ﻣﺴﺄﻟﻪ ﻧﺎﺷﻲ از اﺛﺮ ﻣﻬـﺎري دارو ﺑـﺮ
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن زﺟﺮ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺣﺎد ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮان از ﺣﺎﺻـﻞ ﺗﻘـﺴﻴﻢ
ﺳـــﺎﺧﺖ ﻟﻮﻛـــﻮﺗﺮﻳﻦ B4و ﺗﺮوﻣﺒﻮﻛـــﺴﺎن A2ﺗﻮﺳـــﻂ
ﻓﺸﺎر اﻛـﺴﻴﮋن ﺷـﺮﻳﺎﻧﻲ ﺑـﺮ درﺻـﺪ اﻛـﺴﻴﮋن ﻣﻮﺟـﻮد در
ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎي آﻟﻮﺋﻮﻟﻲ ﺑﺎﺷﺪ ).(48
220
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
داروي دﻳﮕﺮي ﻛـﻪ در ﻧـﺸﺎﻧﮕﺎن زﺟـﺮ ﺗﻨﻔـﺴﻲ ﺣـﺎد
اﻟﺒﺘﻪ ﺷﻮاﻫﺪي ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻘﺎي ﻛﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﺑـﺎ اﻧﺠـﺎم
ﺑﻴﻤﺎران ﺳﭙﺘﻴﻚ ﺗﺤﺖ ﺑﺮرﺳﻲ اﺳﺖ ،ﻧﻴﺘﺮﻳـﻚ اﻛـﺴﺎﻳﺪ ﻳـﺎ
اﻳﻦ اﻗﺪام وﺟﻮد ﻧﺪارد و ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﺆﻟﻔﻴﻦ اﻳﻦ ﺗﺪﺑﻴﺮ درﻣﺎﻧﻲ را
ﻫﻤﺎن ﻋﺎﻣﻞ اﺗﺴﺎع دﻫﻨﺪهي ﻧﺎﺷﻲ از اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ
ﻻزم ﻧﻤﻲداﻧﻨﺪ .ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ ﻧﺤﻮهي ﻛﻨﺘﺮل ﺧـﻮنرﻳـﺰي در اﻳـﻦ
ﻛﻪ ﻳـﻚ ﻣﺘـﺴﻊ ﻛﻨﻨـﺪهي ﻋﺮوﻗـﻲ درونزاد ﺑـﻮده ،ﺳـﺒﺐ
ﺑﻴﻤــﺎران ،اﺳــﺘﻔﺎده از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫــﺎي اﻧﻌﻘــﺎدي ،ﭘﻼﻛــﺖ و
ﻣﺤﺎﻓﻈــﺖ از ﺳــﻠﻮلﻫــﺎي اﻧــﺪوﺗﻠﻴﻮم در ﺑﺮاﺑــﺮ آﺳــﻴﺐ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن اﺳﺖ .از ﺟﻤﻠـﻪ ﺗـﺪاﺑﻴﺮ ﺑـﺴﻴﺎر ﻣﻬـﻢ
رادﻳﻜﺎلﻫـﺎي آزاد ﻧﺎﺷـﻲ از ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴـﻞﻫـﺎي ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪه
دﻳﮕﺮ ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﺳﭙﺘﻴﻚ ،ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺣﻤﺎﻳﺖﻫﺎي ﺗﻐﺬﻳﻪاي
ﻣﻲﺷﻮد ) .(49ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اوﻟﻴﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫـﺪ ﻛـﻪ ﺗﺠـﻮﻳﺰ
اﻳـﺸﺎن اﺳـﺖ؛ ﭼـﺮا ﻛــﻪ ﺳﭙـﺴﻴﺲ ﻧﻤﺎﻳـﺎﻧﮕﺮ ﻳـﻚ ﺣﺎﻟــﺖ
اﺳﺘﻨﺸﺎﻗﻲ ﻧﻴﺘﺮﻳـﻚ اﻛـﺴﺎﻳﺪ ﺳـﺒﺐ ﺑﻬﺒـﻮد اﻛـﺴﻴﮋﻧﺎﺳﻴﻮن
ﻫﺎﻳﭙﺮﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﺑـﺎ وﺟـﻪ ﻣﺸﺨـﺼﻪي ﺗﻐﻴﻴـﺮ در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴـﺴﻢ
ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ و ﻛﺎﻫﺶ ﻓﺸﺎر ﺷﺮﻳﺎن رﻳﻮي ﻣـﻲﮔـﺮدد .ﺑـﻪ ﻫـﺮ
ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪرات ،ﻟﻴﭙﻴـﺪ و ﭘـﺮوﺗﺌﻴﻦ اﺳـﺖ .ﻧﻴـﺎز ﻛـﺎﻟﺮي ﻏﻴـﺮ
ﺣﺎل ﺟﻬﺖ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪن ﻧﻘـﺶ دﻗﻴـﻖ اﻳـﻦ ﻋﻮاﻣـﻞ در
ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران 25-40 Kcal/kg/dاﺳـﺖ و در آﻧـﺎن
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن زﺟﺮ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺣﺎد ،ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻻزم اﺳﺖ.
ﺑﺎﻳﺪ از ﺗﺠﻮﻳﺰ زﻳﺎد ﻛﺮﺑﻮﻫﻴـﺪراتﻫـﺎ ﺟﻬـﺖ ﻛـﺎﻫﺶ ﻧﻴـﺎز
درﻣــــﺎنﻫــــﺎي ﺣﻤــــﺎﻳﺘﻲ دﻳﮕــــﺮ :اﺳــــﺘﻔﺎده از
ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ ﺗﻬﻮﻳﻪي ﻣﻜﺎﻧﻴﻜﻲ و ﺗﻮﻟﻴﺪ دياﻛﺴﻴﺪ ﻛﺮﺑﻦ اﺟﺘﻨﺎب
ﻛﻮرﺗﻴﻜﻮاﺳﺘﺮوﺋﻴﺪﻫﺎ در ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻴﻤـﺎران ﺳـﭙﺘﻴﻚ از ﺟﻤﻠـﻪ
ﻧﻤﻮد .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ﺑﻴﻤـﺎران ﺳـﭙﺘﻴﻚ ،اﻓـﺰاﻳﺶ ﻗﻨـﺪ ﺧـﻮن
ﻣﺒﺎﺣﺚ ﻣﻮرد اﺧﺘﻼف ﻧﻈﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ؛ دﻻﻳﻞ ﻣﺜﺒـﺖ ﺟﻬـﺖ
ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ درﻣﺎن ﺑﺎ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣـﻲﮔـﺮدد ﻛـﻪ در اﻳـﻦ
اﺳﺘﻔﺎده از آن ﺷﺎﻣﻞ اﺛﺮات ﺳﺮﻛﻮبﮔﺮاﻧﻪ ﺑﺮ ﻓﻌـﺎل ﺷـﺪن
ﺻﻮرت درﻣﺎن ﺑﺎ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ ﻛﻔﺎﻳﺖ ﻧﻜﺮده ،اﻓﺰاﻳﺶ
ﻟﻮﻛﻮﺳـﻴﺖﻫــﺎي ﭘﻠــﻲﻣﻮرﻓﻮﻧﻮﻛﻠـﻮﺋﺮ ،ﻣﻬــﺎر ﻓﻌــﺎل ﺷــﺪن
ﻣﻴـــﺰان ﻛـــﺎﻟﺮي ﻧﺎﺷـــﻲ از ﻟﻴﭙﻴـــﺪﻫﺎ در ﻣﻘﺎﺑـــﻞ ﻛـــﺎﻫﺶ
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﭙﻠﻤـﺎن ،ﻣﻬـﺎر آزادي TNFو در ﻧﻬﺎﻳـﺖ ﻣﻬـﺎر
ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪراتﻫﺎي ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻔﻴﺪ واﻗﻊ ﺷﻮد .ﻧﻴـﺎز ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨـﻲ
ﻓﻌﺎل ﺷـﺪن ﺳﻴـﺴﺘﻢ اﻧﻌﻘـﺎدي ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ ﻛـﻪ ﻫﻤﮕـﻲ در
اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﺣﺪود 1/5-2/5 g/kg/dﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ و ﺷـﻮاﻫﺪي
ﭼﺮﺧﻪي ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺗﺪاﺧﻞ ﻧﻤﻮده ،آن را ﺑﻪ ﻧﻮﻋﻲ
ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ ﻣﻔﻴﺪ ﺑﻮدن اﺳـﺘﻔﺎدهي ﺑﻴـﺸﺘﺮ از آﻣﻴﻨﻮاﺳـﻴﺪﻫﺎي ﺑـﺎ
ﻛﻨـــﺪ ﻣـــﻲﺳـــﺎزﻧﺪ .در ﻣﻘﺎﺑـــﻞ ،ﻣﺨـــﺎﻟﻔﻴﻦ اﺳـــﺘﻔﺎده از
زﻧﺠﻴﺮهي ﺷﺎﺧﻪدار در آنﻫﺎ در دﺳﺖ اﺳﺖ ).(52
ﻛﻮرﺗﻴﻜﻮاﺳﺘﺮوﺋﻴﺪﻫﺎ در ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺑﺮ اﻳﻦ ﻋﻘﻴﺪهاﻧﺪ ﻛﻪ اﻳـﻦ
و -اﻳﻤﻨــﻲ درﻣــﺎﻧﻲ :ارزﻳــﺎﺑﻲ راﻫﺒﺮدﻫــﺎي اﻳﻤﻨــﻲ
داروﻫﺎ ﺳـﺒﺐ ﺳـﺮﻛﻮب ﺳﻴـﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ و ﺟﻠـﻮﮔﻴﺮي از
ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ در درﻣﺎن ﺳﭙﺴﻴﺲ از ﺟﻤﻠﻪ ﻓﻌﺎلﺗﺮﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪﻫﺎي
ﻣﻘﺎﺑﻠﻪي ﺑﺪن ﺑﺎ ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﻲ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﺑﻬﺒـﻮدي
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﻲ اﻳﻦ ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن در دﻫﻪي ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺑـﻮده و در اﻳـﻦ
ﻧﻬﺎﻳﻲ ﺑﻴﻤﺎر اﺛﺮ ﻣﻨﻔﻲ ﻣـﻲﮔـﺬارد .ﻧﺘﻴﺠـﻪي دو ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ از
زﻣﻴﻨﻪ روشﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﺟﻬﺖ ﻣﻌﻜﻮس ﻧﻤﻮدن ﻳﺎ ﻛﻨﺘﺮل
ﻧﻮع ﻣﺘﺎآﻧﺎﻟﻴﺰ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ در زﻣـﺎن ﺣﺎﺿـﺮ ،ﺷـﻮاﻫﺪ
ﻋــﻮارض ﻧﺎﺷــﻲ از آن اﺑــﺪاع ﺷــﺪه اﺳــﺖ ) .(53-54از
ﻣﺴﺘﺤﻜﻤﻲ ﻛﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ اﻳﻦ داروﻫﺎ را در ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺣﻤﺎﻳﺖ
ﺟﻤﻠﻪي اﻳﻦ ﺗﺪاﺑﻴﺮ ﻣﻲﺗﻮان اﺳـﺘﻔﺎده از آﻧﺘـﻲﺑـﺎدي ﻋﻠﻴـﻪ
ﻛﻨﺪ ،وﺟﻮد ﻧﺪارد ).(50-51
ﻟﻴﭙــﻮﭘﻠﻲﺳــﺎﻛﺎرﻳﺪ )اﻧﺪوﺗﻮﻛــﺴﻴﻦ( ،آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴــﺴﺖﻫــﺎي
از آن ﺟﺎﻳﻲ ﻛﻪ DICﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪهي ﺣﺎﻟـﺖ ﺑـﺎﻻ ﺑـﻮدن
ﮔﻴﺮﻧﺪهي اﻳﻨﺘﺮﻟـﻮﻛﻴﻦ ،آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﻴـﺴﺖﻫـﺎي ﻓـﺎﻛﺘﻮر ﺗﺠﻤـﻊ
ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ اﻧﻌﻘﺎدي در ﺧﻮن ﺑﻴﻤﺎر ﺳـﭙﺘﻴﻚ اﺳـﺖ ،اﺳـﺘﻔﺎده از
ﭘﻼﻛﺘﻲ ،آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﺿﺪ ﻋﺎﻣﻞ ﻧﻜﺮوز ﻛﻨﻨﺪهي ﺗﻮﻣﻮر آﻟﻔﺎ و
ﻫﭙﺎرﻳﻦ در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﻔﻴﺪ ﺑـﻪ ﻧﻈـﺮ ﺑﺮﺳـﺪ؛
اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑــﻮﻟﻴﻦﻫــﺎي ﻣﻮﻧﻮﻛﻠﻮﻧــﺎل ﻧــﺎم ﺑــﺮد ).(55-56
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
221
ﺳﭙﺴﻴﺲ :ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﻲ در ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ اﻟﺘﻬﺎب ،ﺳﻴﺮ ﺳﭙﺴﻴﺲ
ﭘﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﺳﭙﺴﻴﺲ ،ﺗﺎ زﻣﺎن ﺣﺎﺿﺮ ﻧﺘـﺎﻳﺞ ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت
ﮔــﺮم ﻣﻨﻔــﻲ و ﻣــﺸﺎﺑﻬﺖ ﺳــﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﻟﻴﭙﻴــﺪ Aدر ﺑــﻴﻦ
اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ ،ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ آﻣﻴﺰ ﻧﺒﻮده اﺳﺖ.
ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ ﺗﻮﺟﻪ ﻣﺤﻘﻘـﻴﻦ را ﺑـﻪ روشﻫـﺎي
در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﻪ ﻓﺮاﻳﻨـﺪ ﺳﭙـﺴﻴﺲ ،ﺑـﺎ در
درﻣﺎﻧﻲ ﻣﺪاﺧﻠﻪﮔـﺮ در اﻳـﻦ ﻗـﺴﻤﺖ از آﺑـﺸﺎر ﺳﭙـﺴﻴﺲ
ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻣـﻼكﻫـﺎي ﺗﺸﺨﻴـﺼﻲ )رﺟـﻮع ﺑـﻪ ﻗـﺴﻤﺖ
ﺟﻠــﺐ ﻧﻤــﻮد .ﻣﺘﺄﺳــﻔﺎﻧﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌــﺎت ﺻــﻮرت ﭘﺬﻳﺮﻓﺘــﻪ ﺑــﺎ
ﺗﻌﺎرﻳﻒ در اﺑﺘﺪاي اﻳـﻦ ﻣﻘﺎﻟـﻪ( ﻧـﺸﺎﻧﮕﺎﻧﻲ ﺳـﻬﻞ و ﻣﻤﺘﻨـﻊ
آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻣﻮﻧﻮﻛﻠﻮﻧﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﻣـﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑـﻪ ﻗـﺴﻤﺖ
اﺳــﺖ و ﺑــﺎ وﺟــﻮد ﺳــﺎدﮔﻲ ﻇــﺎﻫﺮي ﻋﻠــﺖﺷﻨﺎﺳــﻲ،
ﻟﻴﭙﻴﺪ Aاز اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻣﺘـﺼﻞ ﻣـﻲﺷـﻮد )،(E5, HA-1A
ﭘـــﺎﺗﻮﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي و ﻋـــﻮارض ﻣﺘﻌﺎﻗـــﺐ آن ﻫﻨـــﻮز ﻫـــﻢ
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻧﺪاده و اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻧـﺸﺎﻧﮕﺮ آن
ﭘﻴﭽﻴﺪﮔﻲﻫﺎي ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﻧـﺴﺒﺘﺎ ﺷـﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷـﺪه اﻣـﺎ ﻗﺎﺑـﻞ
اﺳﺖ ﻛﻪ ﺷﺮوع آﺑﺸﺎر ﺳﭙﺴﻴﺲ ﺳـﺮﻳﻊﺗـﺮ از ﺷـﺮوع اﺛـﺮ
ﭘﮋوﻫﺶ را دارد و در اﻳـﻦ ﺧـﺼﻮص ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت ﺑﻴـﺸﺘﺮي
دارو رخ ﻣ ـﻲدﻫــﺪ .ﻣﻬــﺎر ﺳــﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫــﺎي اﻟﺘﻬــﺎﺑﻲ ﺑــﺎ
ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز اﺳﺖ .در ﻋﻴﻦ ﺣﺎل ،در ﺣﻮزه درﻣـﺎن ﺳﭙـﺴﻴﺲ،
آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺧﻮد ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﻣـﻲﺷـﻮﻧﺪ و
اﺳﺘﻔﺎدهي ﻣﺤﺾ و ﺗﻨﻬﺎ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ ﻣﺤﻮر از داروﻫﺎي
ﻳﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت رﻗﺎﺑﺘﻲ در اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﮔﻴﺮﻧـﺪه ﺑـﺎ ﺳـﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ
ﺿﺪﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ و آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚ )ﺑﻪ وﻳﮋه اﻧﻮاع وﺳـﻴﻊ اﻟﻄﻴـﻒ(
رﻗﺎﺑﺖ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ،ﻳﻚ دﻳﮕﺮ از روشﻫﺎي ﭘﻴـﺸﻨﻬﺎد ﺷـﺪه
ﺑﺪون ﺗﻮﺟـﻪ ﺑـﻪ آﺑـﺸﺎر ﻓﺮاﻳﻨـﺪ ﭘﻴﭽﻴـﺪهي ﻋـﻮارض اﻳـﻦ
اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮﻟﻲ ﺳـﺎﺧﺘﻪ ﺷـﺪه اﺳـﺖ
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ،ﻣﻌﻨﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﺟﺰ ﺳـﺎده اﻧﮕـﺎري در ﻫﺰﻳﻨـﻪدﻫـﻲ از
ﻛﻪ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮد اﻣﺎ ﺳﻠﻮلﻫـﺎي ﻫـﺪف را
ﺳﺮﻣﺎﻳﻪي ﺟﺎري درﻣﺎﻧﻲ ﻣﻠﻲ ﻧﺨﻮاﻫﺪ داﺷﺖ.
ﻓﻌﺎل ﻧﻤﻲﺳﺎزد .از ﻣﺜﺎلﻫﺎي ﻣﻬﻢ اﻳﻦ روشﻫﺎ ،اﺳـﺘﻔﺎده از آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻋﻠﻴﻪ ،TNFαﺗﺠﻮﻳﺰ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﺿﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﺜﻞ اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 4و اﻳﻨﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ 10و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻳﻨﺘﺮﻓـﺮون ﮔﺎﻣﺎ را ﻣﻲﺗﻮان ﻧﺎم ﺑﺮد. ﻣـــﺸﺨﺺ ﺷـــﺪه اﺳـــﺖ ﻛـــﻪ اﺳـــﺘﻔﺎده از داروي ﭘﻨﺘﻮﻛـــﺴﻲﻓﻴﻠـــﻴﻦ ﺳـــﺒﺐ ﻛـ ـﺎﻫﺶ ﺳـــﺎﺧﺖ و آزادي ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎ از ﻟﻮﻛﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻣـﻲﺷـﻮد ) .(9ﻣﺘﺄﺳـﻔﺎﻧﻪ ﺑـﺎ وﺟﻮد واﺑـﺴﺘﮕﻲ ﺑـﻪ ﺷـﺪت ﻣـﺴﺘﺪل اﻳـﻦ روشﻫـﺎ ﺑـﻪ
ﺗﻮﺟﻪ :از آن ﺟﺎﻳﻲ ﻛﻪ وادي ﻋﻠـﻢ ﭘﺰﺷـﻜﻲ در ﺣـﺎل ﺗﻐﻴﻴﺮ و داﻧﺶ اﻓﺰوﻧﻲ ﻣﺪاوم اﺳﺖ و ﻫﺮ ﺑﻴﻤﺎر ﻧﻴـﺰ ﺣـﺎﺋﺰ ﺷﺮاﻳﻂ ﺧﺎص ﺧﻮد ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ،ﻣﺴﺆوﻟﻴﺖ اﺟﺘﻬـﺎد اﺳـﺘﻔﺎده از داروﻫﺎ و دوزﻫﺎي درﻣﺎﻧﻲ ذﻛﺮ ﺷﺪه ﺑﺮاي ﺑﻴﻤـﺎران ،ﺑـﻪ ﻋﻬﺪه ﭘﺰﺷﻚ ﻣﻌﺎﻟﺞ و ﺗﺠﻮﻳﺰﮔﺮ ﺑﻮده ،ﻣﺆﻟﻔﻴﻦ اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪي آﻣﻮزﺷﻲ ﻫﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻣﺴﺆوﻟﻴﺖ در اﻳﻦ ﺧﺼﻮص را از ﺧﻮد ﺳﻠﺐ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ.
References pathogenesis, cardiovascular dysfunction, and therapy. Ann Intern Med 1990; 113(3): 227-42. 4. Bone RC. The sepsis syndrome. Definition and general approach to management. Clin Chest Med 1996; 17(2): 175-81. 5. Shapiro NI, Trzeciak S, Hollander JE, Birkhahn R, Otero R, Osborn TM, et al. A prospective, multicenter derivation of a biomarker panel to assess risk of organ dysfunction, shock, and death in
222
1. Centers for Disease Control and Prevention. Increase in national hospital discharge survey cases for septicemia. MMWR 2005; 39(2): 31-4. 2. Centers for Disease Control and Prevention. National Center for Health Statistics. Mortality Patterns in United States 2006; 41: 5. 3. Parrillo JE, Parker MM, Natanson C, Suffredini AF, Danner RL, Cunnion RE, et al. Septic shock in humans. Advances in the understanding of
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ /ﺷﻤﺎره /106ﺧﺮداد 1389
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟:ﺳﭙﺴﻴﺲ
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
emergency department patients with suspected sepsis. Crit Care Med 2009; 37(1): 96-104. 6. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20(6): 864-74. 7. Cinel I, Opal SM. Molecular biology of inflammation and sepsis: a primer. Crit Care Med 2009; 37(1): 291-304. 8. Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation. Crit Care Med 1996; 24(1): 163-72. 9. Young LS. Sepsis Syndrome. In: Mandell GL, Editor. Principles and practice of infectious diseases: antimicrobial therapy. New York: Churchill Livingstone, 1995. p. 690-704. 10. Bone RC. The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med 1991; 115(6): 457-69. 11. Nuutila J, Jalava-Karvinen P, Hohenthal U, Laitinen I, Kotilainen P, Rajamaki A, et al. CRP/CD11b ratio: a novel parameter for detecting gram-positive sepsis. Hum Immunol 2009; 70(4): 237-43. 12. Saez-Llorens X, McCracken GH, Jr. Sepsis syndrome and septic shock in pediatrics: current concepts of terminology, pathophysiology, and management. J Pediatr 1993; 123(4): 497-508. 13. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. The AmericanEuropean Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149(3 Pt 1): 818-24. 14. Martin MA, Silverman HJ. Gram-negative sepsis and the adult respiratory distress syndrome. Clin Infect Dis 1992; 14(6): 1213-28. 15. Waisbern BA. Bacterimia due to gram-negative bacilli other than salmonella. Arch Intern Med 1951; 88(4): 467-88. 16. Bunnell E, Parrillo JE. Cardiac dysfunction during septic shock. Clin Chest Med 1996; 17(2): 237-48. 17. Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM, Brenner M, Kovacs JA, Wesley RA, et al. The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin. N Engl J Med 1989; 321(5): 280-7. 18. Chittock DR, Russell JA. Oxygen delivery and consumption during sepsis. Clin Chest Med 1996; 17(2): 19. Bone RC. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS. Crit Care Med 1996; 24(7): 1125-8. 20. Damas P, Ledoux D, Nys M, Vrindts Y, De Groote D, Franchimont P, et al. Cytokine serum level dur-
223
ing severe sepsis in human IL-6 as a marker of severity. Ann Surg 1992; 215(4): 356-62. 21. Martin JB, Wheeler AP. Approach to the patient with sepsis. Clin Chest Med 2009; 30(1): 1-16, vii. 22. Mojtahedzadeh M, Sabzghabaee A, Behrad V. The Use of Clinical Pharmacokinetics in the Treatment of Critically ill Patients. Rhazi 1997; 8(4): 51-8. 23. Jalali M, Sabzghabaee A, Badri S, Soltani H, Maracy M. Bacterial contamination of hospital- prepared enteral tube feeding in Isfahan, Iran. Journal of Research in Medical Sciences 2009; 14(3). 24. Anderson MR, Blumer JL. Advances in the therapy for sepsis in children. Pediatr Clin North Am 1997; 44(1): 179-205. 25. The Pharmacokinetic behavior of Gentamicin once-a-day dosing (3mg/kg) in critically ill septic patients at shariati general hospital. Proceedings of the 14th Iranian congress of physiology and pharmacology 1999; Tehran, Iran; 1999. 26. Gilbert D. Once daily dosing of aminoglycosides. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35(3): 399-405. 27. The pharmacokinetic-Pharmacodynamic relationship of Amikacin in Iranian Critically ill septic patients.Proceedings of the Eufeps (Roseno) Autumn meeting. 2002; Stockholm, Sweden; 2002. 28. Moore RD, Smith CR, Lietman PS. The association of aminoglycoside plasma levels with mortality in patients with gram-negative bacteremia. J Infect Dis 1984; 149(3): 443-8. 29. Sarosi GA, Davies SF. Therapy for fungal infections. Mayo Clin Proc 1994; 69(11): 1111-7. 30. Hiemenz JW, Walsh TJ. Lipid formulations of amphotericin B: recent progress and future directions. Clin Infect Dis 1996; 22(Suppl 2): S133-S144. 31. Ognibene FP. Hemodynamic support during sepsis. Clin Chest Med 1996; 17(2): 279-87. 32. Singh A, Carlin BW, Shade D, Kaplan PD. The use of hypertonic saline for fluid resuscitation in sepsis: a review. Crit Care Nurs Q 2009; 32(1): 10-3. 33. Thiel SW, Asghar MF, Micek ST, Reichley RM, Doherty JA, Kollef MH. Hospital-wide impact of a standardized order set for the management of bacteremic severe sepsis. Crit Care Med 2009; 37(3): 819-24. 34. Weil MH, Rackow EC. A guide to volume repletion. Emerg Med 1984; 16: 101-10. (Invited Publication. 35. Mojtahedzadeh M, Sabzghabaee A, Mohagheghi A, Parhizgari N. Updates in Advanced Cardiac Life Support. Rhazi 1999; 10: 45-57. 36. Rudis MI, Basha MA, Zarowitz BJ. Is it time to reposition vasopressors and inotropes in sepsis? Crit Care Med 1996; 24(3): 525-37.
1389 ﺧﺮداد/106 ﺷﻤﺎره/ ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ
ﻧﺸﺎﻧﮕﺎن ﻳﺎ ﺑﻴﻤﺎري؟:ﺳﭙﺴﻴﺲ
دﻛﺘﺮ ﻣﻴﺮ ﻋﻠﻲﻣﺤﻤﺪ ﺳﺒﺰﻗﺒﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎر
37. Goldberg LI. Dopamine--clinical uses of an endogenous catecholamine. N Engl J Med 1974; 291(14): 707-10. 38. Mojtahedzadeh M, Sabzghabaee A, Ganji M, Jamali M. The role of nutritional support in critical care unit. Teb Va Tazkieh 2000; 35(4): 72-81. 39. Novotny NM, Lahm T, Markel TA, Crisostomo PR, Wang M, Wang Y, et al. beta-Blockers in sepsis: reexamining the evidence. Shock 2009; 31(2): 113-9. 40. Gardner SL. Sepsis in the neonate. Crit Care Nurs Clin North Am 2009; 21(1): 121-41, vii. 41. Johnson T, Sabzghabaee A, Rostam A, Tucker G. Prediction of Age Related Changes in Midazolam Pharmacokinetics in Pediatric Population. British Journal of Clinical Pharmacology 2003; 55: 432-3. 42. Dahmer MK, Quasney MW. Profiling pediatric sepsis. Crit Care Med 2009; 37(5): 1795-6. 43. Shann F. Sepsis in babies: should we stimulate the phagocytes? Lancet 2009; 373(9659): 188-90. 44. Funk DJ, Parrillo JE, Kumar A. Sepsis and septic shock: a history. Crit Care Clin 2009; 25(1): 83-101, viii. 45. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1995; 332(1): 27-37. 46. Biffl WL, Moore FA, Moore EE, Haenel JB, McIntyre RC, Jr., Burch JM. Are corticosteroids salvage therapy for refractory acute respiratory distress syndrome? Am J Surg 1995; 170(6): 591-5. 47. Wiessner WH, Casey LC, Zbilut JP. Treatment of sepsis and septic shock: a review. Heart Lung 1995; 24(5): 380-92. 48. Yu M, Tomasa G. A double-blind, prospective, randomized trial of ketoconazole, a thromboxane synthetase inhibitor, in the prophylaxis of the
adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1993; 21(11): 1635-42. 49. Rossaint R, Falke KJ, Lopez F, Slama K, Pison U, Zapol WM. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328(6): 399-405. 50. Cronin L, Cook DJ, Carlet J, Heyland DK, King D, Lansang MA, et al. Corticosteroid treatment for sepsis: a critical appraisal and meta-analysis of the literature. Crit Care Med 1995; 23(8): 1430-9. 51. Lefering R, Neugebauer EA. Steroid controversy in sepsis and septic shock: a meta-analysis. Crit Care Med 1995; 23(7): 1294-303. 52. Garcia-de-Lorenzo A, Ortiz-Leyba C, Planas M, Montejo JC, Nunez R, Ordonez FJ, et al. Parenteral administration of different amounts of branch-chain amino acids in septic patients: clinical and metabolic aspects. Crit Care Med 1997; 25(3): 418-24. 53. Hotchkiss RS, Coopersmith CM, McDunn JE, Ferguson TA. The sepsis seesaw: tilting toward immunosuppression. Nat Med 2009; 15(5): 496-7. 54. Kessel A, Bamberger E, Masalha M, Toubi E. The role of T regulatory cells in human sepsis. J Autoimmun 2009; 32(3-4): 211-5. 55. Schedel I, Dreikhausen U, Nentwig B, Hockenschnieder M, Rauthmann D, Balikcioglu S, et al. Treatment of gram-negative septic shock with an immunoglobulin preparation: a prospective, randomized clinical trial. Crit Care Med 1991; 19(9): 1104-13. 56. Bone RC, Balk RA, Fein AM, Perl TM, Wenzel RP, Reines HD, et al. A second large controlled clinical study of E5, a monoclonal antibody to endotoxin: results of a prospective, multicenter, randomized, controlled trial. The E5 Sepsis Study Group. Crit Care Med 1995; 23(6): 994-1006.
1389 ﺧﺮداد/106 ﺷﻤﺎره/ ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن – ﺳﺎل ﺑﻴﺴﺖ و ﻫﺸﺘﻢ
224
